Forskere har oppdaget at i laboratoriedyrkede celler som inneholder RNA-repetisjoner og proteiner avledet fra dem,
Klynger kan presse og deformere kjernen,påvirke hvordan molekyler kommer inn og ut. De fanger også andre molekyler slik at de ikke kan gjøre jobben sin og dreper til slutt cellen.
En av typene molekyler som fangercytoplasmatiske ansamlinger, - RNA-bindende proteiner. De er involvert i genuttrykk. Disse proteinene er kjent for å feillokalisere i re-ekspansjonsforstyrrelser. Men mekanismen for hvordan dette skjer er ikke helt klar. Forfatterne av den nye studien mener at svaret ligger i cytoplasmatiske RNA-klynger – RNA-bindende proteiner setter seg fast inne i dem.
Det er fire typer molekyler i menneskelig DNA:adenin, cytosin, tymin og guanin. Disse er kjent som nukleotider, som går langs trådene som utgjør kromosomene. Siden det bare er fire av dem, er det ikke overraskende at en kort DNA-sekvens gjentas et sted i genomet. Men når dette skjer for mange ganger på rad (ti eller hundre), blir det et problem for cellene. Re-ekspansjonsforstyrrelser er en kategori av nevrologiske lidelser forårsaket av overdreven repetisjon. De forårsaker nevrodegenerasjon, muskeldystrofi og ulike lidelser i hjernen.
Som et resultat kan noen baser i RNAholde seg til hverandre, og lange RNA-tråder med "repetisjoner" er svært utsatt for sammenfiltring. For eksempel: på samme måte er det mer sannsynlig at et langt stykke tape krøller seg sammen og fester seg til seg selv enn et kort.
Resultatene av studien er publisert i tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
</ p>Deksel: Solide klumper av repeterende RNA (lysegrønt) og protein deformerer cellekjernen (blå). Kreditt: Michael Das/Whitehead Institute