Forskere fra Massachusetts General Hospital (MGH) i samarbeid med forskere fra sykehuset
Vår modell forutsier at antivirale og antiinflammatoriske legemidler, som først ble brukt til å behandle COVID-19, kunnehar begrenset effekt avhengig av stadium av sykdomsprogresjon.
Rakesh K. Jain, PhD, er fra Edwin L. Steele Laboratory ved avdelingen for strålingsonkologi ved MGH og Harvard Medical School (HMS).
Jain og kollegene hans fant ut at alleHos pasienter øker virusmengden (nivået av SARS-CoV-2-partikler i blodet) under tidlig lungeinfeksjon, men senere kunne ikke noe mønster identifiseres: fra og med den 5. dagen avhenger sykdomsforløpet av nivåene av nøkkelimmunitet.
Hos pasienter under 35 år som har sunneimmunforsvar, er det en jevn rekruttering av T-celler, ledsaget av en reduksjon i viral belastning. Alle disse prosessene fører til en reduksjon i risikoen for blodpropp og restaurering av oksygenivåer i lungevevet: disse pasientene har en tendens til å komme seg.
Men personer med høyere betennelsesnivå under infeksjon, disse kan være pasienter med diabetes, fedme eller høyt blodtrykk, bærer infeksjonen mer alvorlig.
Basert på deres funn, Jain og kollegerHeparin, et medikament som forhindrer blodpropp, foreslås for optimal behandling av eldre pasienter. Og også å bruke et modifiserende legemiddel (kontrollpunktsinhibitor) i de tidlige stadiene av sykdommen og det antiinflammatoriske medikamentet deksametason i de senere stadiene.
Hos pasienter med fedme, diabetes eller høyblodtrykk, foreslår de å bruke legemidler som spesifikt retter seg mot stoffer som fremmer betennelse (cytokiner som interleukin-6), samt legemidler som kan undertrykke renin-angiotensin-systemet (hovedmekanismen for å kontrollere blodtrykket i kroppen).
Les mer:
Abort og vitenskap: hva vil skje med barna som skal føde
Se hvordan månen dukket opp. En gammel planet krasjet inn i jorden
En kunstig gjenstand ble funnet i jordprøver fra asteroiden Ryugu. Som dette?