Forskere fra Institute of Biology of Aging oppkalt etter. Max Planck i Köln studerte effekten av mutasjoner i RNA på
Forskere har funnet et gen i ormerkalt PUF60, som er involvert i RNA-spleising og regulerer levetiden. Husk at spleising er å kutte ut individuelle nukleotidsekvenser fra RNA-molekyler og koblingen av sekvenser som forblir i det "modne" molekylet under modningen av RNA-molekylet.
En orm med markerte mutasjoner i PUF60-genet. Bilde: Max Planck Institute for Biology of Aging
Biologer har funnet ut at mutasjoner i PUF60-genetforårsaket unøyaktig spleising og retensjon i molekylet av introner (områder som ikke koder for protein og som vanligvis fjernes under vekst og modning av RNA). Slikt RNA danner mindre mengder proteiner som tilsvarer et gitt gen. Samtidig levde ormer med mutasjonen mye lenger enn "friske" ormer.
Den genetiske mutasjonen hadde spesielt sterk effekt påproduksjon av proteiner som er involvert i mTOR-signalveien. Det er en viktig sensor for mattilgjengelighet og fungerer som kontrollsenter for cellulær metabolisme. Denne mekanismen har lenge tiltrukket seg oppmerksomheten til forskere som jobber med å lage antialdringsmedisiner.
Forskerne bemerker at individuelle mutasjoner iPUF60-genet er også observert hos mennesker. Som regel, med et slikt brudd, har pasienter vekstdefekter og nedsatt utvikling av nervesystemet. Samtidig har forskere vist at en reduksjon i PUF60-aktivitet i et kunstig miljø fra menneskeceller fører til en reduksjon i aktiviteten til mTOR-signalveien.
Forskere tror at videre studier av dette genet vil hjelpe i utviklingen av anti-aldringsterapi og behandling av sykdommer hos personer med en naturlig funksjonsfeil på PUF60.
Les mer:
Mystisk "blue goo" på bunnen av havet forvirrer forskere
Utviklet generator for vindparker uten dyre magneter
Se på et fenomen som rett og slett er umulig på Mars
På omslaget: mikroskopiske visninger av Protocodium-overflaten (venstre) og indre struktur (høyre). Bilde: Cedric Aria, University of Toronto