Forfatterne av det nye arbeidet studerte hvordan kreftmedisiner og andre legemidler kan brukes alternativt.
Og arbeidet til denne samme DNA-regionen blir forstyrret under utviklingen av kronisk smerte. Derfor konkluderte forskerne med at normalisering av KCC2-aktivitet ville redusere kronisk smerte.
De brukte en kultur av museneuroner til åstudere hvordan rundt tusen forskjellige kreftmedisiner virker. Genomet deres ble modifisert slik at cellene begynte å gløde når KCC2-genet ble aktivert.
Vi screenet et stort antall kreftmedisiner som påvirker cellevekst i håp om å finne et stoff som retter seg mot KCC2-genet, hvis aktivitet i nevroner fallerVårt søk har indikert at slike eiendommer er besatt avPreparat.Kenpaullone.
Forskningstekst
Forfatterne valgte stoffet Kenpaullon: det var i stand til å blokkere kroniske smerter som dukket opp på grunn av penetrasjon av kreftceller inn i beinene til mus, samt på grunn av skade på ryggmargen.
Det bemerkes at kenpaullone ikke virket på samme måte som opioider, som bare blokkerer smerte.
Legemidlet påvirket ikke KCC2-genet direkte, menundertrykte arbeidet til enzymet GSK3-beta, hvis molekyler forhindrer normal aktivering av denne DNA-regionen. Takket være dette har forskere laget en eksperimentell genterapi som for alltid lindrer gnagere fra kroniske smerter.
Les mer:
Se de enorme flammene i solen
Dykkere har funnet skattene til den legendariske «Gulløya». Artefakter koster millioner av dollar
Forskere leter etter personer som ikke kan bli smittet med COVID-19. Basert på deres data vil de lage en medisin