Forskerteamet, ledet av Sangeeta Chowdhury og August Yue Huang fra Institutt for genetikk og
Ved å bruke metoder for bioinformatikk og analyse,teamet sammenlignet antall ikke-arvede mutasjoner, kjent som somatiske mutasjoner, i celler i forskjellige aldre, og så også etter mutasjonsmønstre som kunne kaste lys over mekanismene for hjertesykdom. Dette er den første studien der somatiske mutasjoner har blitt studert i det menneskelige hjertet på enkeltcellenivå.
Jo eldre cellene var, jo mer enkeltbokstavendringer (enkeltnukleotidvarianter) de hadde i sitt DNA. Naturen til disse mutasjonene antydet at mange av dem var forårsaket av oksidativ skade. Mutasjonene påvirket også banene som celler normalt bruker for å reparere DNA-skader, noe som gjør hele prosessen irreversibel.
Vanligvis celler som ikke fortsetterdelende, for eksempel hjerteceller, er mindre utsatt for mutasjoner. Det ble funnet at kardiomyocytter akkumulerer mutasjoner like raskt, eller enda raskere, enn noen typer celler som deler seg. Forskere anslår at det i gjennomsnitt er mer enn 100 nye mutasjoner per celle per år. "Det viser seg at hjerteceller akkumulerer mutasjoner tre ganger raskere enn nevroner - en annen type celle som ikke deler seg," sa Yue Huang.
Les mer:
På pyramiden i Kina fant et portrett av "kongen av forfedre". Han regjerte for over 4000 år siden
Lengden på jorddagen øker. Forskere vet ikke hvorfor
Ingeniører har laget en "perpetuum-mobil" for bærbare atomklokker