Studien, utført av forskere fra National Institute of Quantum Science and Technology i Japan,
Tidligere studier har vist at unormaltakkumulering av tau-proteiner kan selektivt undertrykkes av autofagi-veier gjennom p62-reseptorproteinet (som er et selektivt autofagi-reseptorprotein). Evnen til dette proteinet til å binde seg til ubiquitin hjelper til med å identifisere giftige proteinaggregater (som tau-oligomerer), som deretter kan brytes ned av cellulære prosesser og organeller.
Imidlertid var nyheten i denne studieni å demonstrere den "nevroprotektive" rollen til p62 i en levende modell. Forskere har ikke gjort dette før. De brukte musemodeller av demens. p62-genet ble slettet i én gruppe dyr, så de uttrykte ikke p62-reseptorproteiner.
Forfatterne av arbeidet studerte hjernen til musved bruk av immunfarging og komparativ biokjemisk analyse. Som et resultat fant de aggregater av nevrotoksisk tau-protein i hippocampus - en region av hjernen assosiert med hukommelse - og hjernestammen - senteret som koordinerer pust, hjerteslag, blodtrykk og andre frivillige prosesser - hos mus med p62 knockout ( p62KO, p62 knockout ).
MR-skanninger viste at musens hippocampusp62KO degenerert (atrofiert) og ble betent. Post mortem hjernevurdering avslørte omfattende nevronalt tap i hippocampus. Ytterligere immunfluorescensstudier viste at unormale aggregater av tau-arter kunne forårsake cytotoksisitet som fører til betennelse og nevroncelledød hos p62 KO-mus. Spesielt oligomerisk tau akkumulerte mer i hjernen til p62KO-mus.
Samlet sett viser resultatene av denne studien detat ved å eliminere og derfor forhindre aggregering av oligomere tau-arter i hjernen, spiller p62 en nevrobeskyttende rolle i modeller av demens, og beskytter hjernen.
Tau-proteiner, som ellers spiller en viktig rolleved å stabilisere og opprettholde den indre organiseringen av nevroner i hjernen, akkumuleres unormalt i nevroner under tilstander som demens og Alzheimers sykdom. Denne akkumuleringen av hyperfosforylerte tau-proteiner (eller tau-oligomerer) forårsaker dannelsen av nevrofibrillære floker og eventuell nevronal celledød i hjernen til personer med demens, noe som bidrar til de progressive nevrodegenerative symptomene på sykdommen. Selv om tau-proteiner kan brytes ned gjennom selektiv autofagi, har den nøyaktige mekanismen for hvordan dette skjer forblitt et mysterium.
Les mer:
Se på den himmelske "Titanic" som vil gå på atomkraft
NASA fant ut hvordan de skulle lete etter liv på Mars: eksperimentet viste hvor det kunne være
Astronomer har funnet planeter som er forskjellige fra jorden, men egnet for liv
</ p>