Forskere beveger seg nærmere behandling av aldersrelaterte sykdommer

Mange aldersrelaterte sykdommer har et fellestrekk: mitokondriene til celler begynner å fungere feil. Forskere ved instituttet

The Bucks har oppdaget en ny mekanisme for hvordan mitokondrier begynner å fungere feil, og åpner nye dører for forskere til å studere hvordan de kan begynne å rette opp problemet.

Mitokondrier kalles ofte"kraftverk" celler fordi disse bønneformede strukturene gir de energienhetene som trengs for at hver celle skal fungere. De er involvert i mange kritiske prosesser, inkludert immunrespons, betennelse og metabolisme.

I følge Zhou er mitokondriell dysfunksjon assosiert medde fleste kroniske sykdommer, inkludert nevrodegenerative lidelser, hjerte- og karsykdommer, kreft, diabetes og fedme. En voksende mengde bevis indikerer at denne dysfunksjonen bidrar til aldring generelt.

I den aktuelle studien brukte teametgjær som en modell for å teste om Tom70 regulerer mitokondriell biogenese ved å koordinere den komplekse balansen mellom produksjonen av proteiner bestemt for mitokondriene og hastigheten som disse proteinene kan leveres til mitokondriene. De fant ut at det var det. En lignende regulatorisk funksjon av Tom70 er også bevart i fruktfluer.

Laget fortsatte med å vise at det økte nivåetTom70 i gjær bremser utviklingen av mitokondriell dysfunksjon og øker levetiden. Dette funnet stammer fra det faktum at økende Tom70-nivåer kan beskytte menneskelige celler fra noen kroniske sykdommer, for eksempel hjerte- og karsykdommer, men de mekanistiske detaljene om hvorfor dette skjer var ukjent. "Vi oppdaget en ny funksjon for dette proteinet og ga en mekanisme for hvordan Tom70 kan være til nytte for cellen," – sa forfatterne av verket.

Nyhetshistorier kan ikke sidestilles med legenes resept. Før du tar en beslutning, kontakt en spesialist.