Et team ledet av forskere ved Massachusetts General Hospital (MGH) brukte
Tidligere har forskere utført eksperimenter pådyr og identifiserte ulike faktorer involvert i nyregjenoppretting. Men å ekstrapolere dem til mennesker og gjøre dem til en del av klinisk praksis har vært vanskelig. Mange behandlinger som ble ansett som trygge og effektive hos dyr ble senere funnet å være giftige eller ineffektive i kliniske studier. Menneskelige nyreorganoider som ligner nedskalerte ekte nyrer kan hjelpe forskere med å unngå disse problemene.
Forfatterne av det nye verket brukes på en organoidcellegiftmedisinen cisplatin, som kan skade nyrene. Behandlingen endret uttrykket av 159 gener og 29 signalveier i nyreceller. Mange av genene som ble identifisert, inkludert to - FA NCD2 og Rad51 - ble aktivert under reparasjon, men uttrykket deres avtok etter hvert som skaden ble irreversibel.
Disse genene koder for proteiner som spiller en viktig rolle i DNA-reparasjon. Ytterligere eksperimenter i musemodeller bekreftet resultatene.
Forskerne brukte deretter screeningtester for å identifisere SCR7-forbindelsen, som bidro til å opprettholde aktiviteten til FANCD2- og RAD51-genene.
Forfatterne av det nye arbeidet sa at de fant ut hvordan de skulle aktivere DNA-reparasjonsmekanismen i nyrene: det vil bidra til å opprettholde ytelsen deres.
Les mer:
Etter ti års arbeid stilte forskere spørsmålstegn ved standardmodellen for fysikk
Det er en annen "planet" inne i jorden: hvordan den reddet gryende liv
Temperaturen på Neptun begynte å svinge kraftig: astronomer vet ikke hvorfor