Hvordan dukket HIV opp
5. juni 1981, eksperter fra US Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
Dermed startet en ny epidemi, som først få mennesker tok hensyn til, men som snart feide over hele kloden: etter noen år ble titalls millioner mennesker syke.
HIV ble overført til oss direkte fra aper(i motsetning til for eksempel koronavirus, har den ikke en mellomliggende "vert"). SIV-viruset (Simian Immunodeficiency Virus) sprer seg fortsatt blant aper, men det forårsaker ikke patologier hos de fleste av dem.
De kan kunstig, under laboratorieforhold,Infiserer kun én apeart (rhesus macaques), og hos dem forårsaker SIV de samme abnormitetene i immunsystemet som hos mennesker. Men viruset påvirker ikke livsaktiviteten til andre apearter, som mangabey.
Først trodde forskere at disse primatene haddeet så godt immunsystem at de rett og slett ikke blir smittet med HIV. Faktisk - og dette var et viktig gjennombrudd i virologi - har Mangobey rett og slett ikke en immunrespons mot dette viruset.
Hvilke metoder brukes til å behandle HIV
For 2017 brukes omtrent 30 legemidler til behandling av HIV-infeksjon, noe som gjør det mulig å velge den optimale behandlingen for hver pasient.
Til dags dato er ingen metode utvikletkur for HIV-infeksjon, som kan eliminere det humane immunsviktviruset fullstendig fra kroppen. Dette skjer på grunn av egenskapene til viruset selv, som danner reservoarer (helligdommer) i menneskekroppen.
Tidligere, for å indikere behandlingsregimene som ble bruktHIV ble referert til som HAART eller høyaktiv antiretroviral terapi. For øyeblikket har denne definisjonen mistet sin relevans, siden på grunn av utviklingen av medisinsk vitenskap involverer enhver antiretroviral terapi et kompleks av medisinske komponenter (fra 2 til 4 i ett behandlingsregime), er svært aktiv og forkortelsen ART eller ART er oftere. brukt.
Moderne KUNST tillater langsiktigkontrollere HIV-infeksjon på ubestemt tid og utelukke utbruddet av AIDS hos pasienten, med forbehold om dens virologiske effektivitet og overholdelse av vanlige medisiner (overholdelse av behandling), slik at en HIV-smittet person kan leve et fullt liv på ubestemt tid.
Ved bruk av behandling og forutsatt at medisinenes effektivitet opprettholdes, er en persons forventede levealder ikke begrenset av HIV, men bare av naturlige aldringsprosesser.
For tiden den første personen som kommer segfra HIV, regnes som amerikaneren Timothy Ray Brown, med tilnavnet "Berlin-pasienten". Imidlertid tror mange forskere at behandlingsmetoden, takket som Brown var i stand til å eliminere viruset fra kroppen, ikke kan betraktes som et universalmiddel for HIV.
5. mars 2019På en internasjonal konferanse i Seattle om retrovirus og opportunistiske infeksjoner rapporterte forskere to oppmuntrende resultater: To personer til, "London-pasienten" og "Düsseldorf-pasienten", er i remisjon etter en benmargstransplantasjon. Leger bruker bevisst ordet "remisjon", noe som betyr at begge mennesker ikke har tegn på hiv, men det er for tidlig å snakke om en fullstendig kur.
I likhet med Brown var "pasienten i London" sykkreft, men ikke leukemi, men Hodgkins lymfom. Han trengte også en benmargstransplantasjon, og en donor ble funnet for ham med samme mutasjon som for Brown. Forskjellen er at "London-pasienten" ikke tidligere ble gitt stråling og cellegift, og en benmargstransplantasjon ble bare gjort en gang.
Den tredje personen, "Düsseldorf-pasienten", ogsåhadde lymfom, fikk ikke strålebehandling, og han fikk benmargstransplantasjoner en gang, ikke to ganger. I 3,5 måneder etter det, til tross for seponering av antiviral behandling, er pasienten fortsatt sunn.
Mutasjon for HIV-motstand
MutasjonCCR5Δ32gjør menneskelige T-celler motstandsdyktige mot infeksjonHIV. En transplantasjon av blodceller fra en donor med en mutasjon kan redde pasienten fra infeksjon - slik tilfellet var med "Berlin-pasienten", og deretter med "London" og, muligens, "Dusseldorf"-pasienten.
Imidlertid er bærere av denne mutasjonen bare i Europanoen få prosent av befolkningen, og det er ganske vanskelig å finne en fullt kompatibel donor. Og i noen land, for eksempel i Kina, hvor det praktisk talt ikke er noen transportører, blir dette i det hele tatt en umulig oppgave.
Moderne genomredigeringsteknologiergjøre det mulig å klare seg uten donor. For å gjøre dette må du ta pasientens egne celler og introdusere den nødvendige mutasjonen i dem eller bare ødelegge det tilsvarende genet. Dette er første gang et selskap har bestemt seg for å gjøre dette.Sangamo Therapeutics: De rapporterte sin første kliniske studie i 2014.
For genomredigering, forskerebrukt sink finger nuklease. Dette er et enzym som inneholder seksjoner - faktisk "fingre" - som kan gjenkjenne en spesifikk sekvens i DNA, og en seksjon som kan introdusere et brudd i DNA-tråden ved siden av denne sekvensen.
Blod-T-celler ble tatt fra 12 pasienter, innført igenomet deres endres og returneres til kroppen. På dette tidspunktet ble forsøkspersonene ikke lenger behandlet for HIV. De redigerte cellene slo rot i pasientenes kropper, men de kunne ikke gjøre dem helt motstandsdyktige - alle unntatt en måtte gå tilbake til antiretroviral terapi. Etter det stoppet Sangamo Therapeutics sin HIV-medisinutvikling og gikk over til å bekjempe andre sykdommer.
Siden den gang har "sinkfingre" blitt erstattet avny genomredigeringsteknologi - CRISPR / Cas9-system. Det skiller seg gunstig ut ved at det ikke er proteiner som er ansvarlige for å gjenkjenne DNA i det, men et RNA-molekyl, som er raskere å syntetisere og lettere å gjøre spesifikk for en bestemt sekvens.
HIV —rekordholder for mutasjoner
Immunmangelviruset har flere strategieroverlevelse. For det første varigheten av sykdomsforløpet: viruset trenger det for at en person skal få tid til å overføre infeksjonen til andre mennesker. For det andre har viruset fordeler av den måten patogenet kommer inn i kroppen, spesielt seksuell overføring.
Det er bevist at kvinner har 3 ganger større sannsynlighet for å bli smittet fra en infisert partner. Dette skyldes strukturen i kjønnsorganene og den store mengden sædvæske hos menn.
Den tredje overlevelsesstrategien til immunsviktviruset- dens inntreden i det menneskelige immunforsvaret. Og til slutt, en annen "oppfinnelse" av HIV i kampen for overlevelse - mutasjoner, som for ham er en garanti for at immunresponsen til de smittede ikke vil være i stand til å treffe ham. Det tar tid før en immunrespons oppstår. For eksempel, hvis en person blir syk av influensa, tar det omtrent en uke for immunforsvaret å aktivere og ødelegge viruset. Men HIV muterer så raskt at immuniteten som oppstår hos en smittet person ganske enkelt ikke vil gjenkjenne viruset etter en uke.
HIV-vaksine
I begynnelsen av desember 2020, sjefen for RospotrebnadzorAnna Popova snakket om den "høye graden av beredskap" til den russiske HIV-vaksinen. Utviklerne bekreftet overfor journalister at i den første fasen av kliniske studier utviklet 100 prosent av de frivillige antistoffer mot viruset. En artikkel med deres rapport ble forresten publisert tilbake i 2016.
Vaksinen som Popova snakket om ("CombiHIVvac") utvikles av Novosibirsk Vector Center.
I henhold til virkningsmekanismen refererer "CombiHIVvac" tilpolyepitopvaksiner. Dette er en kunstig viruslignende partikkel, det vil si en protein-"boks", inne i hvilken det er sirkulært DNA med noen virale gener.
Et slikt design burde vekke mistanke med en gang.i to grener av immunitet. B-celler skal reagere på overflateproteiner og begynne å produsere virusspesifikke antistoffer. Og DNA må komme inn i menneskelige celler og få dem til å også samle flere overflateproteiner av viruset - og introdusere dem for T-celler.
Men det eneste vi vet om CombiHIVvacs ytelse i dag, er resultatene av den første fasen av testene, publisert i 2016 i tidsskriftet Bioorganic Chemistry.
Antistoffer fra blod fra frivillige ble nøytralisertforskjellige undertyper av viruset med ulik effekt. Seks måneder etter vaksinasjon kunne alternativ A / 392 "nøytralisere" antistoffer hos 71 prosent av deltakerne, og alternativ B / PV04 - bare 29 prosent. Og et år etter injeksjonene hadde ingen av forsøkspersonene disse antistoffene i blodet.
Hvordan HIV studeres i dag
I slutten av mai 2021 fant det ut østerrikske forskerenøkkelrollen til molekylet inositol hexakisphosphate (IP6) i livssyklusen til Rous sarkom (RSV), som tilhører samme familie av RNA-virus som HIV.
Teamet studerte virkningsmekanismen til IP6-molekylet, som brukes i samlingen av partikler av Rous sarkomvirus, og identifiserte dens avgjørende rolle i livssyklusen til RSV og lignende retrovirus.
Selve molekylet erstatter en forbindelse av fosforsyre og inositolalkohol. Det bemerkes at det finnes i store mengder i humane celler.
Molekylet fremmet forbindelsen somheksamerer og pentamerer, bestanddeler av kapsiden, til strukturer på seks enheter. På samme tid, med mangel på IP6, ble proteinmembranene kombinert på en kaotisk måte, noe som forhindret utseendet på levedyktige viruspartikler.
Les mer:
Japanske forskere boret havbunnen nær Fukushima på en dybde på 8000 meter
En matematisk hjernemodell vil la AI tenke som et menneske
Uranus har mottatt statusen som den merkeligste planeten i solsystemet. Hvorfor?