Rosyjski matematyk proponuje model opisujący mutacje wirusa

Interakcja wirusa z ludzkim organizmem jest bardzo złożonym zjawiskiem, które można sprowadzić do dwóch procesów:

wirus replikuje się w komórkach gospodarza orazOrganizm zwalcza infekcję poprzez odpowiedź immunologiczną. Bliższe spojrzenie na infekcję wirusową ujawnia, że ​​wirusy konkurują o komórki gospodarza, są modyfikowane przez leki przeciwwirusowe i mutują podczas replikacji. Mogą ewoluować w bardzo szybkim tempie w wyniku modyfikacji starych lub nabycia nowych sekwencji RNA lub DNA. Te i wiele innych czynników utrudniają biologom przewidywanie ewolucji wirusa, przewidywanie pojawienia się nowych szczepów i ocenę ich potencjalnego poziomu oporności.

Zespół Witalija Volperta, matematyka z Uniwersytetu RUDN,zaproponowali model matematyczny opisujący ewolucję i zróżnicowanie quasi-gatunków wirusów. Model przedstawia dynamiczną interakcję między replikacją, mutacją i eliminacją wirusa. Wyniki tej pracy można wykorzystać do przewidywania pojawienia się szczepów wirusów zdolnych do unikania rozpoznawania immunologicznego i oporności na leki przeciwwirusowe.

Aby uprościć sprawę, model pokazuje nam toistniejące szczepy ewoluują, aby zmniejszyć konkurencję między wirusami, osłabić usuwanie wirusa przez odpowiedź immunologiczną i stać się mniej wrażliwe na leki. Tendencja ta prowadzi do pojawienia się szczepów lekoopornych /

Vitaliq Volpert, matematyk z Uniwersytetu RUDN

Pracując razem z kolegami, opisał naukowiecszczep wirusa jako zlokalizowane rozwiązanie skupione wokół danego genotypu. Pojawienie się nowych szczepów odpowiada okresowej fali propagującej się w przestrzeni genotypów. Pojawienie się nowych pików w propagacji fal zbiega się z pojawieniem się nowych szczepów wirusów. Zespół opisał warunki występowania okresowych fal biegnących i ich dynamikę, analizując stabilność jednorodnych przestrzennie rozwiązań stacjonarnych.

Model jest reprezentowany przez równanie nielokalnereakcje dyfuzyjne dla gęstości wirusa. Równanie ma dwa integralne terminy, które odpowiadają nielokalnym skutkom interakcji wirusa z komórkami gospodarza i komórkami odpornościowymi.

Nowy model jest jakościowy i ma zastosowanie do różnychinfekcje wirusowe. Jednak, aby lepiej opisać dynamikę quasi-gatunków wirusów, konieczne jest poznanie ich indywidualnych cech, takich jak natura ich mutacji, interakcja z układem odpornościowym i odpowiedź na leki przeciwwirusowe.

„Korzystając z naszego modelu, możesz się rozwijaćróżne metody zapobiegania rozprzestrzenianiu się infekcji wirusowych przez tkanki organizmu i powstawaniu nowych szczepów, czyli rozprzestrzenianiu się genotypów w przestrzeni. Jednak aby te podejścia były praktyczne, muszą być połączone z danymi eksperymentalnymi i klinicznymi ”- wyjaśnia Vitaly Volpert.

Model ma szereg ograniczeń, ponieważ jest opartyna kilku uproszczeniach. Mianowicie, nie bierze pod uwagę istnienia wielu komórek odpornościowych i cytokin (małych cząsteczek peptydów informacyjnych), które są zaangażowane w odpowiedź immunologiczną lub złożone procesy regulacji wewnątrzkomórkowej i replikacji wirusa. Jednak te ograniczenia pomagają naukowcom zidentyfikować pewne wspólne cechy ewolucyjne kwazogatunków, które byłyby trudne do zidentyfikowania w bardziej złożonym modelu. Praca zespołu naukowców może stanowić podstawę do dalszych badań.

Czytaj także

Lodowiec Doomsday okazał się bardziej niebezpieczny, niż sądzili naukowcy. Mówimy najważniejsze

Jednocześnie pojawiły się dwa dowody życia pozaziemskiego. Jeden na Wenus, drugi - nikt nie wie gdzie

Okazało się, że księżyce Urana bardziej przypominają planety