Przewlekła bezsenność jest zwykle wynikiem stresu, wydarzeń życiowych lub destrukcyjnych nawyków.
Dlaczego brak snu jest niebezpieczny?
Sen jest równie ważny dla zdrowia, jak zdrowieodżywianie i regularna aktywność fizyczna. Bez względu na przyczynę utraty snu, według Mayo Clinic bezsenność może mieć wpływ zarówno psychicznie, jak i fizycznie. Osoby cierpiące na bezsenność zgłaszają gorszą jakość życia w porównaniu z osobami, które dobrze śpią.
pl.freepik.com
Powikłania bezsenności mogą obejmować:
- Słabe wyniki w pracy lub szkole
- Wolniejsze reakcje podczas jazdy i zwiększone ryzyko wypadków
- Zaburzenia zdrowia psychicznego, takie jak depresja, zaburzenia lękowe lub nadużywanie substancji
- Zwiększone ryzyko i ciężkość chorób przewlekłych lub stanów, takich jak wysokie ciśnienie krwi i choroby serca.
Kto jest zagrożony?
Prawie każdy ma nieprzespane noce. Jednak w pewnych warunkach ryzyko bezsenności jest wyższe:
- Hormony hormonalne mogą odgrywać rolęzmienia się podczas cyklu menstruacyjnego i w okresie menopauzy. W okresie menopauzy nocne poty i uderzenia gorąca często zakłócają sen. Bezsenność występuje również często w czasie ciąży.
- Ze względu na zmiany w rytmie snu i stanie zdrowia bezsenność nasila się wraz z wiekiem.
- Wiele problemów wpływających na zdrowie psychiczne lub fizyczne prowadzi do problemów ze snem.
- Stresujące czasy i wydarzenia mogą powodować tymczasową bezsenność. Silny lub długotrwały stres może prowadzić do przewlekłej bezsenności.
- Nie ma stałego harmonogramu. Na przykład zmiana zmian w pracy lub podczas podróży może zakłócić cykl snu i czuwania.
Molekularna struktura snu
Kilka ostatnich badań wykazało, że fosforylacja białek jest ważna w regulacji snu. Korzystając z tych danych, możesz dostosować swoje wzorce snu i czuwania.
Fosforylacja to proces przenoszenia pozostałościkwas fosforowy od środka-donora fosforylującego do substratu, zwykle katalizowany przez enzymy i prowadzący do powstania estrów kwasu fosforowego
W reakcji fosforylacjiPrzez białka rozumie się dodanie grupy fosforanowej poprzez wiązanie fosfoestrowe (O-fosforylacja) do grupy hydroksylowej łańcucha bocznego reszty seryny, treoniny lub tyrozyny, przy czym donorem fosforanu jest ATP.
Naukowcy zwrócili szczególną uwagę na CaMKIIα i CaMKIIβ. Są to kinazy białkowe, które promują sen.
Kinazy białkowe stanowią podklasę enzymów kinazowych. Modyfikują inne białka poprzez fosforylację reszt aminokwasowych zawierających grupy hydroksylowe lub heterocykliczną grupę aminową histydyny.
Biolodzy sugerują, że fosforylacjabiałko jest prawdopodobnym molekularnym czynnikiem senności. Na tej podstawie naukowcy zaproponowali hipotezę „fosforylacji podczas snu”. Same CaMKIIα i CaMKIIβ ulegają znacznej ekspresji w komórkach nerwowych mózgu. Zostały one szeroko zbadane, aby wykazać ich ważną rolę w funkcjach takich jak pamięć. Jednakże funkcje i warunki CaMKIIα i CaMKIIβ w kontroli snu pozostają nieznane. Teraz naukowcy postanowili to naprawić.
Jak pracowałeś z kinazą białkową?
Powszechnie wiadomo, że CaMKIIβ ma kilkamiejsc fosforylacji i że jego funkcja jest modulowana w zależności od jego stanu fosforylacji. Na podstawie tych danych zespół badawczy stworzył serię mutantów CaMKIIβ.
Przeszukiwanie mutantów fosfomimetycznych CaMKIIβ pod kątemw oparciu o AAV. Myszom typu dzikiego wstrzyknięto AAV (wirusy związane z adenowirusami) w celu ekspresji mutanta CaMKII (na górze po prawej) i przeanalizowano ich fenotyp snu (na górze po lewej).
Kompleksowa analiza myszy leczonych 69AAV odpowiadające mutantom fosfomimetycznym CaMKIIβ wykazały, że T287D (T287D), mutant fosfomimetyczny T287, znacząco wydłużał czas snu (poniżej).
Ilustracja: Ton i in.
Aby to zrobić, weszli do każdej witrynyzmutowane reszty, które naśladują stan fosforylacji. Związek między stanem fosforylacji CaMKIIβ a regulacją snu był szeroko badany na myszach. Naukowcy odkryli, że w pewnym stanie fosforylacji CaMKIIβ sprzyja przejściu ze stanu czuwania do stanu snu. Ponadto, gdy wprowadzono dodatkowy drugi lub trzeci podobnie fosforylowany wariant do CaMKIIβ w tym specyficznym stanie fosforylowanym, przejście ze stanu snu do stanu czuwania zostało zahamowane.
Czego dowiedzieli się naukowcy?
W nowym opublikowanym badaniuW PLOS Biology naukowcy odkryli, że CaMKIIβ działa na każdym etapie wieloetapowego procesu. Wydłuża czas snu w zależności od stanu jego fosforylacji.Wiele leków nasennych działa na etapy związane specyficznie z indukcją snu.
Schematyczny model regulacji snu według stanufosforylacja CaMKIIβ. CaMKIIβ działa na indukcję snu (T287), utrzymanie (T306, T307) i odwrócenie (S26, S182 i T311) w zależności od własnego stanu fosforylacji.
Ilustracja: Ton i in.
Indukcja snu jest zamierzonym wysiłkiemeutanazja przy użyciu różnych metod lub leków, którą stosuje się w celu wydłużenia okresów snu, zwiększenia jego efektywności oraz ograniczenia lub zapobiegania bezsenności.
Okazało się, że dwukierunkowa regulacja snu przez CaMKII T287D wydłuża czas snu. Ale ekspresja peptydowego inhibitora CaMKII doprowadziła do jego redukcji.
Jaki jest wynik finansowy?
Nowe badanie częściowo wyjaśniło ten mechanizmco leży u podstaw indukcji i utrzymania snu, a także dostarczyło wskazówek do rozważenia bardziej idealnych metod kontroli snu, mających na celu utrzymanie snu. Kiedyś było to trudne.
Czytaj więcej:
Archeolodzy oficjalnie potwierdzili legendy biblijne
Okazało się, co dzieje się z komórkami ciała, gdy serce umiera
Zhakowany sygnał Starlink, który ma być używany jako alternatywa dla GPS