Okazało się, który gen jest „odpowiedzialny” za otyłość i rozwój cukrzycy

Badanie wykazało, że po usunięciu CRTC1 myszom zaczęły przybierać na wadze. Naukowcy doszli do takiego wniosku

funkcjonujący gen hamuje otyłość.Ponieważ jednak ulega ona ekspresji we wszystkich neuronach mózgu, konkretne neurony odpowiedzialne za tłumienie otyłości i mechanizm obecny w tych neuronach pozostają nieznane.

Koaktywator transkrypcji regulowany przez CREB 1(CRTC1) to białko kodowane przez gen CRTC1 u ludzi. Stwierdzono go w mózgu i wątrobie płodu, a także w sercu, mięśniach szkieletowych, wątrobie, gruczołach ślinowych i licznych częściach centralnego układu nerwowego u dorosłych.

Profesor Shigenobu Matsumura ze Szkoły Absolwentówżycie ludzkie i ekologia, a jego grupa badawcza badała, w jaki sposób CRTC1 hamuje mechanizm otyłości. Skoncentrowali się na neuronach wykazujących ekspresję receptora melanokortyny 4 (MC4R).

RTC1 pośredniczy w hamującym otyłość działaniu receptora melanokortyny-4 (MC4R).
Ilustracja: Uniwersytet Metropolitalny w Osace 

Wiadomo, że przyczyną są mutacje w genie MC4Rotyłość, dlatego naukowcy postawili hipotezę, że ekspresja CRTC1 w neuronach wykazujących ekspresję MC4R zmniejszy otyłość. Badali wpływ utraty CRTC1 na otyłość i cukrzycę u specjalnych myszy.

Okazało się, że zwierzęta pozbawione CRTC1neurony wyrażające MC4R nie różniły się od myszy kontrolnych pod względem masy ciała na normalnej diecie. Jednakże, gdy myszy z niedoborem CRTC1 były hodowane na diecie wysokotłuszczowej, przekarmiały, a następnie stały się znacznie bardziej otyłe niż myszy kontrolne i rozwinęła się cukrzyca.

Czytaj więcej:

Odkryto grób „położnej Jezusa”: naukowcy opowiedzieli, co tam znaleźli

Einstein znów się myli, a jego główna teoria została napisana od nowa: jak to zmienia świat

Opublikowano film testowy pierwszego na świecie śmigła z 11 łopatkami