Naukowcy zbadali ponad 1000 kombinacji mutacji w białkach cierni koronawirusa

SARS-CoV-2 ewoluował, nabywając mutacje w białku kolca, części wirusa wystającej z jego

powierzchnie i przylega do komórekinfekcja. Mutacje w tej części wirusa zwiększają jego zdolność do wiązania się z komórkami ludzkimi lub unikania przeciwciał. Nowe badanie przeprowadzone przez Centra Genomiki i Biologii Systemów na Uniwersytecie Nowojorskim i Uniwersytecie Nowojorskim w Abu Zabi wykorzystuje modelowanie komputerowe do oceny biologicznego znaczenia mutacji białek kolców. Celem jest identyfikacja wersji wirusa, które mocniej wiążą się z receptorem ACE2 lub są bardziej oporne na przeciwciała.

Źródło: Hin Hark Gan i Christine Gansalus, Wydział Biologii NYU.

Naukowcy sugerują, że to właśnie te mutacje w białku kolczastym są głównym powodem szybkiego rozprzestrzeniania się wirusa w niektórych częściach świata.

W ostatnich miesiącach nowe i nie tylkozakaźne szczepy koronawirusa, prowadzące do nowych fal epidemii w krajach takich jak Indie i Brazylia. Pogarszająca się sytuacja wymaga metod szybkiego przewidywania nowych zakaźnych szczepów wirusowych. Ale śledzenie nowych opcji nie jest łatwym zadaniem; sekwencjonowanie genomu pokazuje, że na przykład samo białko wypustek SARS-CoV-2 ma około 5000 możliwych wariantów.

Badania przesiewowe dla tak szerokiej gamy opcjiNaukowcy zauważają, że stanowi ogromne wyzwanie dla tradycyjnych metod eksperymentalnych. Zaletą symulacji komputerowych jest to, że w ciągu kilku dni można łatwo oszacować sto mutacji.

Naukowcy sięgnęli po metodę obliczeniowąktóry modeluje, w jaki sposób białko szczytowe SARS-CoV-2 rozpoznaje receptor ACE2 – białko znajdujące się na powierzchni wielu typów komórek – w celu przedostania się do komórek gospodarza. Ocenili 1003 kombinacje mutacji w białkach szczytowych koronaawirusa, w tym te, które doprowadziły do gwałtowny wzrost liczby infekcji w Brazylii, Republice Południowej Afryki, Wielkiej Brytanii i Indiach.

Systematyczna ocena opcji wykazała, że:Mutacje kolców, które ściśle wiążą się z receptorem ACE2, występują w dwóch klastrach lub „gorących punktach” mutacji na granicy wiązania. Znajdują się one w regionach strukturalnie elastycznych. Oznacza to, że mutacje zwiększające wiązanie skutecznie przeprogramowały konformację kręgosłupa w celu zwiększenia jego zdolności do rozpoznawania receptorów ACE2.

Badanie zostało opublikowane w Czasopismo Biologii Molekularnej.

Czytaj także

Autonomiczny dron sił zbrojnych USAF Skyborg wykonuje swój pierwszy lot

W Australii znaleziono ogromną ćmę. Jej rozpiętość skrzydeł wynosi 25 cm

Naukowcy zamienili betonowe domy w baterie