Cientistas revelaram um plano de infecção por herpes para humanos: parece um jogo de apostas

O citomegalovírus é um vírus comum na mesma família do herpes simples, varicela e

mononucleose.Mais da metade de todas as pessoas serão infectadas pelo citomegalovírus durante a vida. Depois que a infecção ocorre, o vírus geralmente entra em estado inativo, deixando a pessoa infectada para o resto da vida. Contudo, em alguns casos o vírus quebra a dormência; por exemplo, em crianças e em receptores de transplantes. Isto não só leva a sérios problemas de saúde, mas também pode resultar em morte. Na verdade, o citomegalovírus é uma das principais causas de defeitos congênitos em crianças e uma das principais causas de falha do enxerto após o transplante.

Em um novo estudo, os cientistas detalhamcomo o citomegalovírus entra em estado inativo: alterando os níveis de algumas proteínas em suas partículas virais. Isso dá a alguns deles uma maior capacidade de causar doenças e outros uma tendência à latência. Esta é uma versão viral da "aposta segura" que permite que o vírus persista por toda a vida do paciente.

O citomegalovírus é uma doença devastadoracausando sérios defeitos congênitos. Temos agora uma nova compreensão de como o vírus estabelece latência, o que acreditamos ajudará a preparar o caminho para novos tratamentos.

Laure Weinberger, primeira autora do estudo e diretora do Centro de Circuitos Celulares do Gladstone Institutes

Sob o microscópio, os cientistas notaram que algunsas partículas de citomegalovírus têm um nível muito alto de proteína pp71, enquanto outras não. A proteína pp71 está envolvida na replicação do DNA viral e também ajuda o vírus a evitar a resposta imune humana. No entanto, os pesquisadores se perguntaram por que algumas partículas contêm muito mais proteínas do que outras.

Algumas partículas tinham 40 vezes mais proteínas. Outras proteínas virais alteraram a concentração apenas duas vezes entre as partículas individuais do citomegalovírus. Os cientistas descobriram que partículas com mais pp71 eram mais infecciosas e produziam mais DNA do que partículas com menos pp71.

Quando a proteína pp71 estava presente em maiorníveis, o vírus tinha uma vantagem e podia se replicar mais rapidamente. Mas a descoberta levantou uma questão interessante: se altos níveis de proteína criam uma vantagem evolutiva para o vírus aprimorando a replicação, por que o vírus ainda está produzindo algumas partículas com relativamente poucos pp71?

Os cientistas sugeriram que partículas de baixo nívelA página 71 também deve ter uma vantagem evolutiva sob diferentes condições. De fato, os pesquisadores descobriram que é necessário um baixo nível de pp71 para que o vírus estabeleça a latência.

Uma melhor compreensão de como os vírusestabelecer latência pode ajudar os pesquisadores a desenvolver tratamentos mais eficazes que eliminem não apenas todos os vírus ativos no corpo de alguém, mas também cópias ocultas deles.

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