A equipe também analisou tecido cerebral humano após a morte e mostrou que essas células podem ser
Dentro de dias ou mesmo anos após uma pessoa ter sofrido um acidente vascular cerebral ou lesão na cabeça, eles correm um risco maior de desenvolver epilepsia.
Durante um acidente vascular cerebral ou lesão cerebral traumáticamuitas células no local do dano morrem imediatamente. No tálamo - uma área profunda no centro do cérebro que pode estar longe do local do dano - os astrócitos são ativados, o que leva a várias mudanças negativas ao mesmo tempo.
Estudos anteriores mostraram que a ativaçãoastrócitos no tálamo é uma consequência comum de lesão cerebral. Ao mesmo tempo, os astrócitos desempenham um papel fundamental no suporte dos neurônios, controlam suas conexões e fornecem nutrientes.
A equipe primeiro verificou o que acontece depoisativação de astrócitos em animais saudáveis. Eles descobriram que isso causou alterações nos padrões de atividade cerebral semelhantes aos observados após a lesão. Os ratos tornaram-se mais suscetíveis a convulsões.
Eles então analisaram as propriedades molecularesativou astrócitos e descobriu que essas células haviam perdido uma proteína chamada GAT3, responsável por regular os níveis de uma molécula neurotransmissora inibitória específica.
Como resultado, os neurônios vizinhos foram expostos a muito neurotransmissor. Isso levou ao aumento da excitabilidade neuronal e suscetibilidade a convulsões.
Depois disso, a equipe se concentrou no papel do GAT3nesses processos. Notavelmente, o aumento dos níveis de GAT3 nos astrócitos talâmicos ajudou a prevenir a hiperexcitabilidade neuronal e o aumento do risco de convulsões.
Os pesquisadores esperam continuar a pesquisa em camundongos e humanos para entender melhor a ativação de astrócitos no tálamo após lesão cerebral.
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