A insônia crônica geralmente é resultado de estresse, acontecimentos da vida ou hábitos perturbadores.
Por que a privação do sono é perigosa?
O sono é tão importante para a saúde quanto a saúdenutrição e atividade física regular. Seja qual for a causa da perda de sono, a insônia pode afetar uma pessoa tanto mental quanto fisicamente, de acordo com a Clínica Mayo. Pessoas com insônia relatam uma qualidade de vida inferior em comparação com pessoas que dormem bem.
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As complicações da insônia podem incluir:
- Mau desempenho no trabalho ou na escola
- Reações mais lentas durante a condução e maior risco de acidentes
- Distúrbios de saúde mental, como depressão, transtorno de ansiedade ou abuso de substâncias
- Aumento do risco e gravidade de doenças ou condições crônicas, como pressão alta e doenças cardíacas.
Quem está em risco?
Quase todo mundo passa noites sem dormir. Mas sob algumas condições o risco de insônia é maior:
- Os hormônios hormonais podem desempenhar um papelmudanças durante o ciclo menstrual e durante a menopausa. Durante a menopausa, suores noturnos e ondas de calor geralmente interferem no sono. A insônia também é comum durante a gravidez.
- Devido a mudanças nos padrões de sono e no estado de saúde, a insônia aumenta com a idade.
- Muitos problemas que afetam sua saúde mental ou física levam a problemas de sono.
- Momentos e eventos estressantes podem causar insônia temporária. O estresse severo ou prolongado pode causar insônia crônica.
- Não existe um horário fixo. Por exemplo, mudar de turno no trabalho ou durante uma viagem pode perturbar o seu ciclo sono-vigília.
A estrutura molecular do sono
Vários estudos recentes mostraram que a fosforilação de proteínas é importante na regulação do sono. Usando esses dados, você pode ajustar seus padrões de sono e vigília.
A fosforilação é o processo de transferência de resíduosácido fosfórico de um doador de agente fosforilante para um substrato, geralmente catalisado por enzimas e levando à formação de ésteres de ácido fosfórico
Sob a reação de fosforilaçãoproteínas entendem a adição de um grupo fosfato através de uma ligação fosfoéster (O-fosforilação) ao grupo hidroxila da cadeia lateral de um resíduo de serina, treonina ou tirosina, sendo o doador de fosfato o ATP.
Os cientistas prestaram atenção especial ao CaMKIIα e ao CaMKIIβ. Estas são proteínas quinases que promovem o sono.
As proteínas quinases são uma subclasse de enzimas quinases. Eles modificam outras proteínas fosforilando resíduos de aminoácidos que possuem grupos hidroxila ou um grupo amino heterocíclico de histidina.
Biólogos sugeriram que a fosforilaçãoa proteína é um provável fator molecular da sonolência. Com base nisso, os cientistas propuseram a hipótese da “fosforilação do sono”. Os próprios CaMKIIα e CaMKIIβ são abundantemente expressos nas células nervosas do cérebro. Eles foram estudados extensivamente para mostrar seu importante papel em funções como a memória. No entanto, as funções e condições de CaMKIIα e CaMKIIβ no controle do sono permanecem desconhecidas. Agora os cientistas decidiram consertar isso.
Como você trabalhou com proteína quinase?
É bem conhecido que CaMKIIβ possui várioslocais de fosforilação e que sua função é modulada de acordo com seu status de fosforilação. Com base nesses dados, a equipe de pesquisa criou uma série de mutantes CaMKIIβ.
Triagem de mutantes fosfomiméticos CaMKIIβ parabaseado em AAV. Camundongos do tipo selvagem foram injetados com AAV (vírus adeno-associados) para expressar o mutante CaMKII (canto superior direito) e seus fenótipos de sono foram analisados (canto superior esquerdo).
Análise abrangente de ratos tratados com 69AAVs correspondentes a mutantes fosfomiméticos CaMKIIβ mostraram que T287D (T287D), um mutante fosfomimético de T287, aumentou significativamente a duração do sono (abaixo).
Ilustração: Ton et al.
Para fazer isso, eles entraram em cada siteresíduos mutados que imitam o estado de fosforilação. A relação entre o estado de fosforilação do CaMKIIβ e a regulação do sono tem sido extensivamente estudada em camundongos. Os pesquisadores descobriram que, em determinado estado de fosforilação, o CaMKIIβ promove a transição da vigília para o estado de sono. Além disso, quando uma segunda ou terceira variante adicional fosforilada de forma semelhante foi introduzida em CaMKIIβ neste estado fosforilado específico, a transição do estado de sono para o estado de vigília foi inibida.
O que os cientistas descobriram?
Em um novo estudo publicadoNa PLOS Biology, os cientistas descobriram que o CaMKIIβ funciona em cada etapa de um processo de várias etapas. Prolonga a duração do sono, dependendo do estado de sua fosforilação. Muitos hipnóticos atuam nas etapas associadas especificamente à indução do sono.
Modelo esquemático de regulação do sono por estadofosforilação de CaMKIIβ. CaMKIIβ atua na indução (T287), manutenção (T306, T307) e reversão do sono (S26, S182 e T311) dependendo do seu próprio estado de fosforilação.
Ilustração: Ton et al.
A indução do sono é um esforço deliberadoeutanásia por meio de diversos métodos ou medicamentos, praticada para prolongar os períodos de sono, aumentar sua eficiência e reduzir ou prevenir a insônia.
Descobriu-se que a regulação bidirecional do sono por CaMKII T287D aumenta a duração do sono. Mas a expressão do peptídeo inibidor CaMKII levou à sua redução.
Qual é o resultado final?
Um novo estudo elucidou parcialmente o mecanismoque fundamenta a indução e manutenção do sono, e também forneceu pistas para considerar métodos mais ideais de controle do sono voltados para a manutenção do sono. Costumava ser difícil.
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