Embora a doença de Alzheimer esteja associada à disfunção mitocondrial, atualmente não há
VDAC1 desempenha um papel crítico no processo de mortecélulas mediadas por mitocôndrias. Portanto, como alvo potencial, os cientistas se concentraram na disfunção mitocondrial em um modelo de rato com doença de Alzheimer.
A pesquisa mostrou que um aumento no númeroA proteína VDAC1 na célula leva à sua organização na forma de um anel com um grande canal por onde saem as proteínas do fator de morte e o DNA mitocondrial, causando morte celular e resposta imune, respectivamente. Além disso, foi encontrado um elevado aumento nos níveis de VDAC1 em doenças cardíacas, doenças intestinais (doença de Crohn), doenças autoimunes (lúpus) e outras. Os cientistas demonstraram que a proteína é produzida em grandes quantidades no cérebro de um modelo de rato com DA.
Pesquisadores desenvolveram uma pequena moléculaVBIT-4, que se liga ao VDAC1 e previne alterações fisiopatológicas associadas à DA. VBIT-4 atravessa a barreira hematoencefálica e previne alterações fisiopatológicas associadas à doença de Alzheimer, como morte neuronal, neuroinflamação e disfunção neurometabólica. Além disso, a molécula induziu um fenótipo neuroprotetor em astrócitos e microglia.
Лечение не только защищало мозг da degeneração, mas também promoveu o crescimento saudável e o funcionamento normal dos neurônios. A terapia também evitou o declínio das habilidades cognitivas.
Curiosamente, os efeitos protetores foram alcançados semredução significativa de placas de tau ou amilóide (Aβ). Acredita-se que sejam a causa da doença de Alzheimer. O estudo descobriu que a hipótese da cascata Aβ não explica a causa subjacente da doença de Alzheimer.
«Нацеливание на VDAC1 новой молекулы, которую “Desenvolvemos uma abordagem inovadora para o tratamento da doença de Alzheimer e será útil como tratamento preventivo”, concluem os cientistas. Assim, os cientistas não apenas refutaram a hipótese sobre o aparecimento da DA, mas também propuseram um tratamento fundamentalmente novo.
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