O estudo, conduzido por cientistas do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia Quântica do Japão,
Estudos anteriores mostraram que anormalidadeso acúmulo de proteínas tau pode ser suprimido seletivamente pelas vias de autofagia através da proteína receptora p62 (que é uma proteína receptora seletiva de autofagia). A capacidade desta proteína de se ligar à ubiquitina ajuda na identificação de agregados proteicos tóxicos (como oligômeros de tau), que podem então ser degradados por processos celulares e organelas.
Contudo, a novidade deste estudo foiem demonstrar o papel “neuroprotetor” da p62 em um modelo vivo. Os cientistas não fizeram isso antes. Eles usaram modelos de ratos com demência. O gene p62 foi deletado em um grupo de animais, portanto eles não expressaram proteínas receptoras p62.
Os autores do trabalho estudaram cérebros de ratosusando imunocoloração e análise bioquímica comparativa. Como resultado, eles encontraram agregados de proteína neurotóxica tau no hipocampo – uma região do cérebro associada à memória – e no tronco cerebral – o centro que coordena a respiração, os batimentos cardíacos, a pressão arterial e outros processos voluntários – em camundongos com nocaute p62 ( p62KO, nocaute p62).
Exames de ressonância magnética mostraram que o hipocampo do ratop62KO degenerou (atrofiou) e ficou inflamado. A avaliação cerebral post-mortem revelou extensa perda neuronal no hipocampo. Outros estudos de imunofluorescência mostraram que agregados anormais de espécies de tau poderiam causar citotoxicidade levando à inflamação e morte de células neuronais em camundongos p62 KO. A tau oligomérica, em particular, acumulou-se mais nos cérebros de camundongos p62KO.
No geral, os resultados deste estudo comprovam queque, ao eliminar e, portanto, prevenir a agregação de espécies oligoméricas de tau no cérebro, o p62 desempenha um papel neuroprotetor em modelos de demência, protegendo o cérebro.
Proteínas Tau, que de outra forma desempenham um papel importantena estabilização e manutenção da organização interna dos neurônios no cérebro, acumulam-se anormalmente dentro dos neurônios em condições como demência e doença de Alzheimer. Este acúmulo de proteínas tau hiperfosforiladas (ou oligômeros de tau) causa a formação de emaranhados neurofibrilares e eventual morte de células neuronais no cérebro de pessoas com demência, contribuindo para os sintomas neurodegenerativos progressivos da doença. Embora as proteínas tau possam ser degradadas através da autofagia seletiva, o mecanismo exato de como isso ocorre permanece um mistério.
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