Insomnia cronică este de obicei rezultatul stresului, evenimentelor de viață sau obiceiurilor perturbatoare.
De ce este periculoasă lipsa de somn?
Somnul este la fel de important pentru sănătate ca și sănătateanutriție și activitate fizică regulată. Orice ar fi cauza pierderii somnului, insomnia poate afecta o persoană atât psihic, cât și fizic, conform Clinicii Mayo. Persoanele cu insomnie raportează o calitate mai scăzută a vieții în comparație cu persoanele care dorm bine.
ro.freepik.com
Complicațiile insomniei pot include:
- Performanță slabă la serviciu sau la școală
- Reacții mai lente în timpul conducerii și risc crescut de accidente
- Tulburări de sănătate mintală, cum ar fi depresia, tulburarea de anxietate sau abuzul de substanțe
- Risc și severitate crescute a bolilor sau afecțiunilor cronice, cum ar fi hipertensiunea arterială și bolile de inimă.
Cine este în pericol?
Aproape toată lumea are nopți nedormite. Dar, în anumite condiții, riscul de insomnie este mai mare:
- Hormonii hormonali pot juca un rolschimbări în timpul ciclului menstrual și în timpul menopauzei. În timpul menopauzei, transpirațiile nocturne și bufeurile interferează adesea cu somnul. Insomnia este, de asemenea, frecventă în timpul sarcinii.
- Datorită modificărilor tiparelor de somn și a stării de sănătate, insomnia crește odată cu vârsta.
- Multe probleme care vă afectează sănătatea mentală sau fizică duc la probleme de somn.
- Momentele și evenimentele stresante pot provoca insomnie temporară. Stresul sever sau prelungit poate duce la insomnie cronică.
- Nu există un program fix. De exemplu, schimbarea turelor la locul de muncă sau în timpul călătoriilor vă poate perturba ciclul somn-veghe.
Structura moleculară a somnului
Mai multe studii recente au arătat că fosforilarea proteinelor este importantă în reglarea somnului. Folosind aceste date, vă puteți ajusta tiparele de somn și trezire.
Fosforilarea este procesul de transfer al reziduuriloracid fosforic de la un agent de fosforilare-donator la un substrat, de obicei catalizat de enzime și conducând la formarea de esteri ai acidului fosforic
Sub reacția de fosforilareproteinele înțeleg adăugarea unei grupări fosfat printr-o legătură fosfoester (O-fosforilare) la gruparea hidroxil a lanțului lateral al unui rest serină, treonină sau tirozină, donorul de fosfat fiind ATP.
Oamenii de știință au acordat o atenție deosebită CaMKIIα și CaMKIIβ. Acestea sunt proteine kinaze care promovează somnul.
Protein kinazele sunt o subclasă de enzime kinaze. Ele modifică alte proteine prin fosforilarea resturilor de aminoacizi care au grupări hidroxil sau o grupare amino heterociclică a histidinei.
Biologii au sugerat că fosforilareaproteina este un factor molecular probabil al somnolenței. Pe baza acestui fapt, oamenii de știință au propus ipoteza „fosforilării somnului”. CaMKIIα și CaMKIIβ în sine sunt exprimate abundent în celulele nervoase ale creierului. Ele au fost studiate pe larg pentru a arăta rolul lor important în funcții precum memoria. Cu toate acestea, funcțiile și condițiile CaMKIIα și CaMKIIβ în controlul somnului rămân necunoscute. Acum oamenii de știință au decis să remedieze acest lucru.
Cum ați lucrat cu protein kinaza?
Este bine cunoscut faptul că CaMKIIβ are mai multesitusurile de fosforilare și că funcția sa este modulată în funcție de starea sa de fosforilare. Pe baza acestor date, echipa de cercetare a creat o serie de mutanți CaMKIIβ.
Screeningul mutanților fosfomimetici CaMKIIβ pentrubazat pe AAV. Șoarecii de tip sălbatic au fost injectați cu AAV (virusuri adeno-asociate) pentru a exprima mutantul CaMKII (dreapta sus) și au fost analizate fenotipurile de somn ale acestora (stânga sus).
Analiza cuprinzătoare a șoarecilor tratați cu 69AAV-urile corespunzătoare mutanților fosfomimetici CaMKIIβ au arătat că T287D (T287D), un mutant fosfomimetic al lui T287, a crescut semnificativ durata somnului (mai jos).
Ilustrație: Ton și colab.
Pentru a face acest lucru, au intrat în fiecare sitereziduuri mutante care imită starea de fosforilare. Relația dintre starea de fosforilare a CaMKIIβ și reglarea somnului a fost studiată pe larg la șoareci. Cercetătorii au descoperit că într-o anumită stare de fosforilare, CaMKIIβ promovează tranziția de la starea de veghe la cea de somn. În plus, atunci când o a doua sau a treia variantă suplimentară fosforilată similar a fost introdusă în CaMKIIβ în această stare fosforilată specifică, tranziția de la starea de somn la starea de veghe a fost inhibată.
Ce au aflat oamenii de știință?
Într-un nou studiu publicatÎn PLOS Biology, oamenii de știință au descoperit că CaMKIIβ funcționează la fiecare pas al unui proces în mai multe etape. Prelungește durata somnului, în funcție de starea de fosforilare a acestuia. Mulți hipnotici acționează asupra etapelor asociate în mod specific cu inducerea somnului.
Model schematic de reglare a somnului după statfosforilarea CaMKIIβ. CaMKIIβ acționează asupra inducerii somnului (T287), întreținerii (T306, T307) și inversării (S26, S182 și T311) în funcție de propria stare de fosforilare.
Ilustrație: Ton și colab.
Inducerea somnului este un efort deliberateutanasia folosind diverse metode sau medicamente, care se practică pentru a prelungi perioadele de somn, a crește eficiența acestuia și a reduce sau preveni insomnia.
S-a dovedit că reglarea bidirecțională a somnului de către CaMKII T287D crește durata somnului. Dar expresia inhibitorului peptidic CaMKII a condus la reducerea acestuia.
Care este linia de jos?
Un nou studiu a elucidat parțial mecanismulcare stă la baza inducerii și menținerii somnului și, de asemenea, a oferit indicii pentru a lua în considerare metode mai ideale de control al somnului care vizează menținerea somnului. Odinioară era dificil.
Citeste mai mult:
Arheologii au confirmat oficial legendele din Biblie
S-a dovedit ce se întâmplă cu celulele corpului când inima moare
Semnalul Starlink piratat pentru a fi folosit ca alternativă la GPS