Ruský matematik navrhuje model popisujúci vírusové mutácie

Interakcia vírusu s ľudským telom je veľmi zložitý jav, ktorý možno zredukovať na dva procesy:

vírus sa replikuje v hostiteľských bunkách aTelo bojuje s infekciou prostredníctvom imunitnej odpovede. Bližší pohľad na vírusovú infekciu odhaľuje, že vírusy súťažia o hostiteľské bunky, sú modifikované antivírusovými liekmi a počas svojej replikácie mutujú. Môžu sa vyvíjať veľmi vysokou rýchlosťou v dôsledku modifikácie starých alebo získania nových sekvencií RNA alebo DNA. Tieto a mnohé ďalšie faktory sťažujú biológom predpovedanie vývoja vírusu, predvídanie vzniku nových kmeňov a hodnotenie ich potenciálnej úrovne rezistencie.

Tím Vitalija Volperta, matematik z univerzity RUDN,navrhla matematický model popisujúci vývoj a diverzifikáciu kvázi druhov vírusov. Model ukazuje dynamickú interakciu medzi replikáciou, mutáciou a elimináciou vírusu. Výsledky práce môžu byť použité na predikciu výskytu vírusových kmeňov, ktoré sú schopné vyhnúť sa imunitnému rozpoznaniu a odolávať antivírusovým liekom.

Aby to nebolo jednoduché, model nám to ukazujeexistujúce kmene sa vyvíjajú s cieľom znížiť konkurenciu medzi vírusmi, oslabiť klírens vírusu imunitnou odpoveďou a stať sa menej citlivými na lieky. Tento trend vedie k vzniku kmeňov rezistentných na lieky /

Vitaliq Volpert, matematik z univerzity RUDN

Vedec opísal prácu v spolupráci so svojimi kolegamivírusový kmeň ako lokalizované riešenie sústredené okolo daného genotypu. Vznik nových kmeňov zodpovedá periodickej vlne šíriacej sa v priestore genotypov. Výskyt nových vrcholov v šírení vĺn sa zhoduje so vznikom nových kmeňov vírusov. Tím popísal podmienky výskytu periodických cestujúcich vĺn a ich dynamiku analýzou stability priestorovo rovnomerných stacionárnych riešení.

Model je reprezentovaný nelokálnou rovnicoudifúzne reakcie na hustotu vírusu. Rovnica má dva integrálne výrazy, ktoré zodpovedajú lokálnym účinkom interakcie vírusu s hostiteľskými bunkami a imunitnými bunkami.

Nový model je kvalitatívny a použiteľný pre rôznevírusové infekcie. Aby sme však mohli lepšie opísať dynamiku kvázi druhov vírusov, je potrebné poznať ich individuálne vlastnosti, ako je povaha ich mutácií, interakcia s imunitným systémom a reakcia na antivírusové lieky.

"Pomocou nášho modelu môžete vyvíjať."rôzne metódy prevencie šírenia vírusových infekcií cez tkanivá tela a vzhľadu nových kmeňov, to znamená šírenia genotypov v priestore. Aby však boli tieto prístupy praktické, musia sa kombinovať s experimentálnymi a klinickými údajmi, “vysvetľuje Vitaly Volpert.

Tento model má niekoľko obmedzení, pretože je založenýna niekoľkých zjednodušeniach. Konkrétne neberie do úvahy existenciu mnohých imunitných buniek a cytokínov (malé informatívne peptidové molekuly), ktoré sa podieľajú na imunitnej reakcii, alebo zložitých procesov intracelulárnej regulácie a vírusovej replikácie. Tieto obmedzenia však pomáhajú vedcom identifikovať niektoré bežné evolučné vlastnosti vírusov kvázi druhov, ktoré by bolo zložitejšie v zložitejšom modeli identifikovať. Práca tímu vedcov môže byť použitá ako základ pre ďalšie vyšetrovanie.

Prečítajte si tiež

Ľadovec Doomsday sa ukázal byť nebezpečnejším, ako si vedci mysleli. Hovoríme to hlavné

Naraz sa objavili dva dôkazy o mimozemskom živote. Jeden na Venuši, druhý - nikto nevie kde

Ukázalo sa, že mesiace Uránu sú skôr planétami