Vedci prišli na to, ako chrániť mozog pred abnormálnymi proteínmi: spôsobujú demenciu

Štúdia, ktorú vykonali vedci z Národného inštitútu kvantovej vedy a technológie v Japonsku,

demonštrovali kritickú úlohu, ktorú zohráva špecifický gén – gén p62 – pri selektívnej autofágii tau oligomérov.

Predchádzajúce štúdie ukázali, že abnormálneakumulácia tau proteínov môže byť selektívne potlačená autofágovými dráhami cez p62 receptorový proteín (čo je selektívny autofágový receptorový proteín). Schopnosť tohto proteínu viazať sa na ubikvitín pomáha pri identifikácii toxických proteínových agregátov (ako sú tau oligoméry), ktoré potom môžu byť degradované bunkovými procesmi a organelami.

Novinkou tejto štúdie však bolopri demonštrovaní „neuroprotektívnej“ úlohy p62 v živom modeli. Vedci to ešte nerobili. Používali myšacie modely demencie. Gén p62 bol odstránený v jednej skupine zvierat, takže neexprimovali proteíny receptora p62.

Autori práce skúmali mozgy myšípomocou imunofarbenia a komparatívnej biochemickej analýzy. V dôsledku toho našli agregáty neurotoxického tau proteínu v hipokampe - oblasti mozgu spojenej s pamäťou - a mozgovom kmeni - centre, ktoré koordinuje dýchanie, srdcový tep, krvný tlak a iné dobrovoľné procesy - u myší s knockoutom p62 ( p62KO, p62 knockout).

Skenovanie magnetickou rezonanciou ukázalo, že myšací hipokampusp62KO degeneroval (atrofoval) a zapálil sa. Posmrtné vyšetrenie mozgu odhalilo rozsiahlu stratu neurónov v hipokampe. Ďalšie imunofluorescenčné štúdie ukázali, že abnormálne agregáty druhov tau by mohli spôsobiť cytotoxicitu vedúcu k zápalu a smrti nervových buniek u myší p62 KO. Najmä oligomérny tau sa viac nahromadil v mozgoch p62KO myší.

Celkovo to dokazujú výsledky tejto štúdieže elimináciou, a teda zabránením agregácie oligomérnych druhov tau v mozgu, hrá p62 neuroprotektívnu úlohu v modeloch demencie a chráni mozog.

Tau proteíny, ktoré inak hrajú dôležitú úlohupri stabilizácii a udržiavaní vnútornej organizácie neurónov v mozgu sa abnormálne hromadia v neurónoch pri stavoch, ako je demencia a Alzheimerova choroba. Táto akumulácia hyperfosforylovaných tau proteínov (alebo tau oligomérov) spôsobuje tvorbu neurofibrilárnych spletí a prípadnú smrť neurónových buniek v mozgoch ľudí s demenciou, čo prispieva k progresívnym neurodegeneratívnym symptómom ochorenia. Hoci tau proteíny môžu byť degradované prostredníctvom selektívnej autofágie, presný mechanizmus, ako k tomu dochádza, zostáva záhadou.

Čítaj viac:

Pozrite sa na nebeský „Titanic“, ktorý bude poháňať jadrovú energiu

NASA prišla na to, ako hľadať život na Marse: experiment ukázal, kde by mohol byť

Astronómovia našli planéty, ktoré sú odlišné od Zeme, no vhodné pre život

</ p>