Шта научно стари?
Ово је природни биолошки процес уништења
Постоји низ фактора који утичуочекивани животни век: наследство, стање унутрашњих органа и система, социо-економски статус и степен заинтересованости особе за одржавање снаге и здравља. Стога се биолошка старост особе не поклапа увек са годинама које је живео.
Према препоруци СЗО, разликују се следеће старосне категорије:
- Просечна старост је 45–59 година;
- 60–74 године - старији;
- 75–90 година - сенилна;
- преко 90 година - дуготрајна јетра.
Колико година можете максимално да живите?
Научници су открили да је генетски људски животпрограмиран не више од 150 година. Сада је наука суочена са задатком не само да продужи живот, већ и да побољша његов квалитет. Генетичари и геријатри верују да је то сасвим могуће постићи.
Зашто старимо?
- Због накупљања мутација
Заснован је на чињеници за коју су гени способнипроменити (мутирати), акумулирајући ове промене током живота. А пошто је сваки ген одговоран за неколико особина (плеиотропија), мутацијске промене повлаче за собом промене у људској физиологији. Мутације се могу јавити без разлога или под утицајем различитих фактора околине (стрес, заразни агенси итд.). Механизам делује у различитим фазама изумирања. Са акумулацијом великог броја мутација, особа умире.
- Због токсичних ефеката слободних радикала
У овом случају, узрок старења јехемијски процес у коме се на ћелијском нивоу формирају агресивни молекули са неспареним електроном. Када се сударе са другим молекулима, они узимају недостајући електрон за себе, постајући неутрални, али уништавају друге молекуле.
Узроци старења човека повезани су са вишкомслободни радикали. Научници су идентификовали ензим који неутралише слободне радикале (супероксид дисмутаза - СОД), чија количина одређује брзину старосне деградације. Ова теорија је добро утемељена. Али научници су уверени да слободни радикали нису једини узрок изумирања.
- Због механизма апоптозе
У новом организму све врсте ћелија се брзо обнављају и потпуно замењују мртве, јер свака ћелија садржи механизам апоптозе — самоуништења након одређеног времена.
Међутим, код старијих појединаца овај механизам дајенеуспех, а број новонасталих ћелија у телу постаје све мањи и мањи од броја мртвих ћелија, што доводи до опште деградације тела. Апоптоза се може убрзати када су ћелије оштећене. Дакле, ако су зрачењем оштећене матичне ћелије које се брзо деле (укључујући ћелије коштане сржи), ризик од развоја малигних тумора се повећава.
- Због теорије теломера
Теорија је да језгро сваке ћелије садржи 23 пара хромозома, који су уврнуте спирале са малим врховима на крајевима који се називају теломери.
Према овој теорији, теломери су најтачнијиодредити биолошку старост особе, јер се она смањује са сваком поделом ћелија. Што су теломери краћи, то је дуже потребно да се одвоје од примарне матичне ћелије. Ова теорија је врло поуздана, али не објашњава зашто се нервне и мишићне ћелије зрелог организма не деле, теломери у њима не мењају ниво, али ћелије старе као и све друге.
Како старимо на ћелијском нивоу који је раније био познат?
- &нбсп;Ћелије које карактерише примарно старење.
- Ћелије у којима је старење легура њихових промена повезаних са узрастом, као и спољних утицаја.
- &нбсп;Ћелије у којима је, у природним условима постојања, старење углавном секундарно и индиректно.
Прва група укључује нервне ћелије,многи елементи везивног ткива; до другог - мишићна влакна, ћелије жлезних формација, јетра, бубрези; трећи - епидермис, епител у многим органима и још много тога. Ћелије треће групе такође карактеришу сопствене промене везане за узраст, али темпо и озбиљност регулаторних промена у великој мери претходе овим променама.
Шта је познато о старењу?
Нову теорију предложили су молекуларни биолози ибиоинжењери са Калифорнијског универзитета у Сан Диегу. Проучавали су ћелијске процесе квасца Саццхаромицес церевисиае. Користећи методе микрофлуидике и рачунарског моделовања, научници су открили да око половине ћелија стари у процесу постепеног смањења стабилности нуклеолуса - региона у нуклеарној ДНК у коме долази до стварања кључних компоненти за синтезу протеина. Друга половина ћелија развија дисфункцију митохондрија, електрана у ћелији.
Према истраживањима, ћелије квасцакренути на један од путева старења у раном добу и следити их током целог живота. Током студије, стручњаци су открили да ћелије са истом ДНК и у истом окружењу могу да старе на врло различите начине.
Научници су покушали да схвате како узиматиодлука на ком путу ће се одвијати старење. Успели су да открију молекуларна кола која контролишу овај процес. Затим су, користећи рачунарску симулацију, успешно репрограмирали ову шему и створили још један пут старења, у којем се животни век ћелије повећавао.
Стручњаци намеравају да наставе слична истраживања на другим ћелијама и организмима, укључујући људска ткива.
Прочитајте такође
Погледајте огромни „зид“ стотина хиљада галаксија иза Млечног пута
Комет НЕОВИСЕ је видљив у Русији. Где да га видите, где да погледате и како да фотографирате
Показало се да је цивилизација Маја напустила своје градове