Научници су открили план заразе херпесом за људе: то личи на игру са окладама

Цитомегаловирус је уобичајен вирус у истој породици као и херпес симплекс, водене богиње и

мононуклеоза.Више од половине свих људи ће се заразити цитомегаловирусом током свог живота. Када дође до инфекције, вирус често прелази у стање мировања, остављајући особу заражену доживотно. Међутим, у неким случајевима вирус прекида стање мировања; на пример, код деце и код примаоца трансплантације. Ово не само да доводи до озбиљних здравствених проблема, већ може довести и до смрти. Заиста, цитомегаловирус је водећи узрок урођених мана код деце и водећи узрок неуспеха графта након трансплантације.

У новој студији научници детаљно описујукако цитомегаловирус прелази у стање мировања: променом нивоа неких протеина у његовим вирусним честицама. То некима од њих даје већу способност изазивања болести, а другима тенденцију ка кашњењу. Ово је вирусна верзија „сигурне опкладе“ која омогућава вирусу да опстане током живота пацијента.

Цитомегаловирус је погубна болестузрокујући озбиљне урођене мане. Сада имамо ново разумевање о томе како вирус успоставља латенцију, за шта верујемо да ће помоћи да се отвори пут за нове третмане.

Лора Вајнбергер, прва ауторка студије и директорка Центра за ћелијско коло Института Гледстон

Под микроскопом су научници приметили да некичестице цитомегаловируса имају веома висок ниво протеина пп71, док друге немају. Протеин пп71 је укључен у репликацију вирусне ДНК и такође помаже вирусу да избегне имунолошки одговор људског тела. Међутим, истраживачи су се питали зашто неке честице садрже много више протеина од других.

Неке честице су имале 40 пута више протеина.Остали вирусни протеини су само двоструко променили концентрацију између појединих честица цитомегаловируса. Научници су тада открили да су честице са више пп71 инфективније и чине више своје ДНК од честица са мање пп71.

Када је протеин пп71 био присутан у већемнивоа, вирус је имао предност и могао је брже да се реплицира. Али откриће је покренуло занимљиво питање: ако високи нивои протеина стварају еволуциону предност вируса појачавањем репликације, зашто вирус и даље ствара неке честице са релативно мало пп71?

Научници су сугерисали да честице ниског нивоапп71 би такође требало да има еволуциону предност под различитим условима. Заиста, истраживачи су открили да су за успостављање латенције потребни ниски нивои пп71.

Боље разумевање како вирусиуспостављање латенције могло би помоћи истраживачима да развију ефикасније третмане који елиминишу не само сав активни вирус у нечијем телу, већ и његове скривене копије.

Прочитајте такође

Показало се да је цивилизација Маја напустила своје градове

Трећег дана болести, већина пацијената са ЦОВИД-19 губи смрад и често пате од цурења из носа

Министарство здравља Белорусије поново је променило правила за лечење ЦОВИД-19. Ко ће бити послат у болницу сада