Како се сећамо
Наш мозак није свеска у којој су све информације организоване и која се може користити у било ком тренутку.
Механизми памћења на молекуларном и ћелијскомниво, научници су успели да утврде, али још увек није јасно како то функционише на скали целог мозга. Такође је тешко дати му универзалну дефиницију која би одговарала и мозгу у целини и сваком неурону појединачно.
Не можете чак ни именовати тачно место гдесећања су концентрисана: у човеку су готово све структуре можданих хемисфера укључене у сећање. Тако да циљано и потпуно уклањање одређене меморије изгледа тешко могуће, чак и дугорочно.
Од чега зависи наше памћење
Хипокампус игра једну од најважнијих улога. Може се назвати привременим складиштем за меморију, потребно је за формирање сећања и репродукцију.
Оштећење хипокампуса врло често доводи доепизодни поремећаји памћења. Овде је посебно индикативан пример Кента Кокрејна, познатог пацијента К.Ц., који је изгубио оба хипокампуса одједном и изгубио способност да се сећа догађаја из свог живота и присећа чињеница из своје биографије.
Друге врсте сећања, на пример, семантичко, које укључује знање о чињеницама и структури света, остале су практично нетакнуте код Кента.
Како блокирати успомене
Догађаји који су повезани са јаким емоционалним доживљајима се веома добро памте. То је због крајника, овај део мозга је у близини хипокампуса.
У стресној ситуацији, њени адренергички рецепториактивира норепинефрин, а она сама тера хипокампус да све детаљно забележи, са свим емоционалним нијансама и асоцијацијама.
Стога су научници предложили буквално блокирањетрауматска сећања користећи блокатор бета-адренергичких рецептора, онај који узрокује да амигдала реагује на стрес. Као резултат тога, истраживачи су изабрали пропранолол, надалеко познат као средство за снижавање крвног притиска.
Пошто је идеја да уз помоћ лекаспречити стварање дуготрајних, болних, емоционално набијених сећања на трауму, препоручује се да се почне са узимањем најкасније шест сати након доживљавања трауматског искуства. Истовремено, мора се признати да се током 15–20 година употребе пропранолола за превенцију посттрауматског поремећаја акумулирала значајна количина информација о ефикасности такве терапије. А резултати нису тако јасни.&нбсп;
Како створити локализовану амнезију
Још једна занимљива идеја дошла је од научника кадаистраживали су механизам формирања дуготрајног памћења. Током овог процеса формирају се нове нервне везе или се постојеће квалитативно мењају.
Эти процессы требуют синтеза белка и занимают значительное время — даже не секунды, а минуты.
На пример, када особа добије потрес мозгамозга, тада може изгубити део сећања на последње минуте пре повреде. Ова локална амнезија повезана је управо са чињеницом да сећање у почетку живи само у облику специфичног обрасца активности неурона, који се релативно лако распада под утицајем довољно јаког ударца у потиљак.
Лишь спустя минуты память о произошедшем событии начинает формироваться в структуре связей между нейронами. Образование этих связей требует синтеза белка, так что его временное блокирование может запросто помешать воспоминанию закрепиться.
Рад на животињским моделима посттрауматскогПоремећаји показују да ако је пацов након стреса добио ињекцију блокатора синтезе протеина, анисомицина, тада се у њему није развило стресно понашање.
Аналогичное, хотя и менее выраженное влияние на закрепление воспоминаний имеют и другие, более безопасные вещества:
- вальпроевая кислота,
- клоназепам,
- неки канабиноиди.
Брисање дестабилизованог памћења анестезијом
Ученые провели психологический эксперимент, в ходе которого депрессивным пациентам демонстрировалось слайд-шоу с эмоционально цепляющей историей перед электрошоком, исследователи выяснили, что пациенты, прошедшие через повторное «припоминание» истории перед очередным сеансом, помнили ее значительно хуже тех, кто ее перед электрошоком не вспоминал.
Электросудорожную терапию проводят под общей анестезией, поэтому авторы работы предположили, что за снижение способности к запоминанию тут отвечает анестетик этомидат. Поэтому ученые расширили спектр и начали изучать общие анестетики и их влияние на память.
Тако су аутори дошли до анестетичког пропофола.Они су спровели сличан експеримент као са депресивним пацијентима и дошли до закључка да је анестезија, а не сам електрични удар, барем делимично одговорна за „брисање“ дестабилизованог памћења електричним шоком.
Ови подаци се слажу са резултатима претходно добијеним на животињама.
Опширније
Огромни ледени брег А74 сударио се са обалом Антарктика
У Кини су откривене две нове врсте диносауруса
Шта је Кесслеров ефекат, а такође и када ће и до чега довести судар сателита у орбити?