Научници су открили да у лабораторијски узгојеним ћелијама које садрже РНК понављања и протеине изведене из њих,
Кластери могу притиснути и деформисати језгро,утиче на то како молекули улазе и излазе из њега. Они такође заробљавају друге молекуле тако да не могу да раде свој посао и на крају убијају ћелију.
Један од типова молекула који хватајуцитоплазматске акумулације, - РНК-везујући протеини. Они су укључени у експресију гена. Познато је да се ови протеини погрешно локализују у поремећајима поновне експанзије. Али механизам како се то дешава није сасвим јасан. Аутори нове студије верују да је одговор у цитоплазматским РНК кластерима – протеини који везују РНК се заглављују унутар њих.
Постоје четири типа молекула у људској ДНК:аденин, цитозин, тимин и гванин. Они су познати као нуклеотиди, који се протежу дуж ланаца који чине хромозоме. Пошто их има само четири, не чуди што се кратка секвенца ДНК понавља негде у геному. Међутим, када се ово деси превише пута заредом (десетине или стотине), то постаје проблем за ћелије. Поремећаји поновне експанзије су категорија неуролошких поремећаја узрокованих прекомерним понављањем. Они изазивају неуродегенерацију, мишићну дистрофију и разне поремећаје у мозгу.
Као резултат тога, неке базе у РНК могудрже једни за друге, а дуги низови РНК са "понављањима" су веома склони запетљавању. На пример: на исти начин, већа је вероватноћа да ће се дугачак комад траке склупчати и залепити за себе него кратак.
Резултати студије објављени су у часопису Процеедингс оф тхе Натионал Ацадеми оф Сциенцес (ПНАС).
</ п>Поклопац: Чврсте накупине РНК која садржи понављање (светло зелена) и протеина деформишу ћелијско језгро (плаво). Заслуге: Мицхаел Дас/Вхитехеад Институте