Истраживачки тим предвођен Сангеета Цхоwдхурy и Аугуст Yуе Хуанг из Одељења за генетику и
Користећи методе биоинформатике и анализе,тим је упоредио број ненаслеђених мутација, познатих као соматске мутације, у ћелијама различите старости, а такође је тражио мутационе обрасце који би могли да расветле механизме срчаних болести. Ово је прва студија у којој су проучаване соматске мутације у људском срцу на нивоу једне ћелије.
Што су ћелије биле старије, то су биле једнословнепромене (једнонуклеотидне варијанте) које су имали у својој ДНК. Природа ових мутација сугерише да су многе од њих узроковане оксидативним оштећењем. Мутације су такође утицале на путеве које ћелије обично користе за поправку оштећења ДНК, чинећи цео процес неповратним.
Типично, ћелије које се не настављајукоје деле, на пример, ћелије срца, мање су подложне мутацијама. Утврђено је да кардиомиоцити акумулирају мутације једнако брзо, или чак брже, него неке врсте ћелија које се деле. Истраживачи процењују да у просеку постоји више од 100 нових мутација по ћелији годишње. "Испоставило се да срчане ћелије акумулирају мутације три пута брже од неурона - још један тип ћелија који се не дели", рекао је Јуе Хуанг.
Опширније:
На пирамиди у Кини пронађен је портрет "краља предака". Владао је пре више од 4000 година
Дужина земаљског дана се повећава. Научници не знају зашто
Инжењери су направили „вечни мотор“ за преносиве атомске сатове