ริ้วรอยทางวิทยาศาสตร์คืออะไร?
นี่เป็นกระบวนการทำลายล้างทางชีววิทยาตามธรรมชาติ
มีหลายปัจจัยที่มีอิทธิพลอายุขัย: พันธุกรรม, สถานะของอวัยวะและระบบภายใน, สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมและระดับความสนใจของบุคคลในการรักษาความแข็งแรงและสุขภาพ ดังนั้นอายุทางชีววิทยาของบุคคลจึงไม่ตรงกับปีที่เขามีชีวิตอยู่เสมอไป
ตามคำแนะนำของ WHO หมวดอายุดังต่อไปนี้มีความแตกต่าง:
- อายุ 45–59 ปีเป็นอายุเฉลี่ย
- อายุ 60–74 ปี - ผู้สูงอายุ;
- อายุ 75–90 ปี - ชราภาพ
- กว่า 90 ปี - ตับยาว
คุณอยู่ได้กี่ปี
นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบว่าชีวิตมนุษย์พันธุกรรมโปรแกรมไม่เกิน 150 ปี ตอนนี้วิทยาศาสตร์กำลังเผชิญกับงานที่ไม่เพียง แต่ยืดอายุให้ แต่ยังปรับปรุงคุณภาพของมัน นักพันธุศาสตร์และผู้สูงวัยเชื่อว่าเป็นไปได้ค่อนข้างที่จะบรรลุเป้าหมายนี้
ทำไมเราถึงแก่ตัวลง?
- เนื่องจากการสะสมของการกลายพันธุ์
มันขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่ายีนมีความสามารถเปลี่ยนแปลง (กลายพันธุ์) สะสมการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ตลอดชีวิต และเนื่องจากยีนแต่ละตัวมีหน้าที่รับผิดชอบหลายประการ (pleiotropy) การเปลี่ยนแปลงการกลายพันธุ์ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของมนุษย์ การกลายพันธุ์สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งโดยไม่มีเหตุผลและอยู่ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยสิ่งแวดล้อมต่างๆ (ความเครียด, สารติดเชื้อ, ฯลฯ ) กลไกนี้ทำงานในขั้นตอนต่าง ๆ ของการสูญพันธุ์ ด้วยการสะสมของการกลายพันธุ์จำนวนมากคนตาย
- อันเนื่องมาจากพิษของอนุมูลอิสระ
ในกรณีนี้สาเหตุของความชราก็คือกระบวนการทางเคมีที่โมเลกุลเชิงรุกกับอิเล็กตรอนที่ไม่มีการจับคู่เกิดขึ้นในระดับเซลล์ เมื่อพวกมันชนกับโมเลกุลอื่น พวกมันจะดึงอิเล็กตรอนที่หายไปไปเอง และกลายเป็นกลาง แต่ทำลายโมเลกุลอื่น ๆ
สาเหตุของการชราภาพของมนุษย์เชื่อมโยงกับส่วนเกินอนุมูลอิสระ นักวิทยาศาสตร์ได้ระบุเอนไซม์ที่ต่อต้านอนุมูลอิสระ (superoxide dismutase - SOD) ซึ่งเป็นตัวกำหนดปริมาณของการเสื่อมสภาพที่เกี่ยวข้องกับอายุ ทฤษฎีนี้ก่อตั้งขึ้นอย่างดี แต่นักวิทยาศาสตร์มีความมั่นใจว่าอนุมูลอิสระไม่ได้เป็นเพียงสาเหตุของการสูญพันธุ์
- เนื่องจากกลไกการตายของเซลล์
ในสิ่งมีชีวิตใหม่ เซลล์ทุกประเภทได้รับการต่ออายุอย่างรวดเร็วและแทนที่เซลล์ที่ตายแล้ว เนื่องจากแต่ละเซลล์มีกลไกของอะพอพโทซิส ซึ่งก็คือการทำลายตัวเองหลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่ง
อย่างไรก็ตามในผู้สูงอายุกลไกนี้ให้ความล้มเหลวและจำนวนของเซลล์ที่สร้างขึ้นใหม่ในร่างกายจะน้อยลงและน้อยกว่าจำนวนของเซลล์ที่ตายแล้วซึ่งนำไปสู่การเสื่อมสภาพทั่วไปของร่างกาย Apoptosis สามารถเร่งได้เมื่อเซลล์ได้รับความเสียหาย ดังนั้นหากการแบ่งเซลล์ต้นกำเนิดอย่างรวดเร็ว (รวมถึงเซลล์ไขกระดูก) ได้รับความเสียหายจากการแผ่รังสีความเสี่ยงของการพัฒนาเนื้องอกมะเร็งจะเพิ่มขึ้น
- เนื่องจากทฤษฎี telomere
ทฤษฎีก็คือนิวเคลียสของแต่ละเซลล์ประกอบด้วยโครโมโซม 23 คู่ ซึ่งเป็นเกลียวที่บิดเป็นเกลียวและมีปลายเล็กๆ ที่ปลายเรียกว่าเทโลเมียร์
ตามทฤษฎีนี้ telomeres มีความแม่นยำที่สุดกำหนดอายุทางชีวภาพของบุคคลเนื่องจากจะลดลงตามการแบ่งเซลล์แต่ละเซลล์ ยิ่ง telomeres สั้นยิ่งใช้เวลานานในการแยกมันออกจากเซลล์หลัก ทฤษฎีนี้มีความน่าเชื่อถือมาก แต่ก็ไม่ได้อธิบายว่าทำไมเซลล์ประสาทและกล้ามเนื้อของสิ่งมีชีวิตที่เป็นผู้ใหญ่ไม่ได้แบ่ง telomeres ในพวกเขาจะไม่เปลี่ยนระดับ แต่เซลล์มีอายุในลักษณะเดียวกับคนอื่น
เราอายุในระดับเซลล์ที่เคยรู้จักมา
- เซลล์ที่มีลักษณะการแก่ชราขั้นปฐมภูมิ
- เซลล์ที่ความชราภาพเป็นโลหะผสมของการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุของพวกมันเองรวมทั้งอิทธิพลจากภายนอก
- เซลล์ซึ่งภายใต้สภาวะตามธรรมชาติของการดำรงอยู่ การแก่ชราเป็นเรื่องรองและโดยอ้อมเป็นหลัก
กลุ่มแรก ได้แก่ เซลล์ประสาทองค์ประกอบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมากมาย ประการที่สอง - เส้นใยกล้ามเนื้อ, เซลล์ของการก่อตัวต่อม, ตับ, ไต; ที่สาม - หนังกำพร้า, เยื่อบุผิวในอวัยวะต่าง ๆ และอื่น ๆ เซลล์ของกลุ่มที่สามยังมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุ แต่การเปลี่ยนแปลงด้านกฎระเบียบส่วนใหญ่เกิดขึ้นก่อนการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้
รู้อะไรบ้างเกี่ยวกับความชรา?
ทฤษฎีใหม่เสนอโดยนักชีววิทยาระดับโมเลกุลและนักชีววิศวกรรมที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียซานดิเอโก พวกเขาศึกษากระบวนการของเซลล์ในยีสต์ Saccharomyces cerevisiae การใช้วิธีการของไมโครฟลูอิดิกส์และการสร้างแบบจำลองด้วยคอมพิวเตอร์นักวิทยาศาสตร์พบว่าประมาณครึ่งหนึ่งของเซลล์มีอายุในกระบวนการที่ความเสถียรของนิวคลีโอลัสลดลงทีละน้อยซึ่งเป็นบริเวณในดีเอ็นเอนิวเคลียร์ซึ่งเป็นส่วนประกอบหลักในการสังเคราะห์โปรตีน อีกครึ่งหนึ่งของเซลล์พัฒนาความผิดปกติของไมโทคอนเดรียซึ่งเป็นโรงไฟฟ้าของเซลล์
จากการวิจัยพบว่าเซลล์ของยีสต์เริ่มต้นเส้นทางแห่งความชราตั้งแต่อายุยังน้อยและติดตามพวกเขาไปตลอดชีวิต ในระหว่างการศึกษาผู้เชี่ยวชาญพบว่าเซลล์ที่มีดีเอ็นเอเดียวกันและอยู่ในสภาพแวดล้อมเดียวกันสามารถมีอายุในรูปแบบที่แตกต่างกันมาก
นักวิทยาศาสตร์ได้พยายามหาวิธีการการตัดสินใจว่าจะเกิดริ้วรอยใด พวกเขาสามารถค้นพบวงจรโมเลกุลที่ควบคุมกระบวนการนี้ จากนั้นด้วยการใช้การสร้างแบบจำลองคอมพิวเตอร์พวกเขาก็ตั้งโปรแกรมใหม่ของโครงการนี้ได้สำเร็จและสร้างเส้นทางการชราขึ้นใหม่ซึ่งอายุการใช้งานของเซลล์เพิ่มขึ้น
ผู้เชี่ยวชาญตั้งใจที่จะดำเนินการศึกษาที่คล้ายคลึงกันเกี่ยวกับเซลล์และสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ รวมถึงเนื้อเยื่อของมนุษย์
อ่านยัง
ดู“ กำแพง” ขนาดใหญ่ของกาแลคซีนับแสนหลังทางช้างเผือก
ดาวหาง NEOWISE ปรากฏในรัสเซีย สถานที่ที่จะเห็นเธอสถานที่ที่จะมองและวิธีการถ่ายภาพ
ปรากฎว่าทำให้อารยธรรมมายาออกจากเมืองของพวกเขา