ทีมวิจัยนำโดยศาสตราจารย์คริสตอฟ เบกเกอร์-พอลลี จากสถาบันชีวเคมี
“เป็นครั้งแรกที่เราได้แสดงให้เห็นแล้วว่าเอนไซม์เชิงซ้อนmeprin α และ meprin β ที่อยู่บนเซลล์ในลำไส้มีอิทธิพลต่อองค์ประกอบของไมโครไบโอมโดยการประมวลผลสารตั้งต้น galectin-3” ผู้เขียนคนแรก Cynthia Bülk ปริญญาเอกและนักศึกษาจากสถาบันชีวเคมีแห่งมหาวิทยาลัย Kiel อธิบาย ในขณะเดียวกัน ไมโครไบโอมเองก็มีอิทธิพลต่อกระบวนการนี้เช่นกัน
นักวิจัยได้ศึกษาปฏิสัมพันธ์ของกฎระเบียบเอนไซม์ที่ซับซ้อนในแบบจำลองเมาส์ที่มีการตั้งอาณานิคมของแบคทีเรียต่างๆ พวกเขามุ่งเน้นไปที่เอนไซม์ย่อยสลายโปรตีน meprin α และ meprin β ซึ่งแสดงออกอย่างมากในลำไส้ที่มีสุขภาพดี และลดลงในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง (IBD) โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังเป็นกลุ่มของโรคลำไส้ซึ่งรวมถึงโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล (UC) และโรคโครห์น (CD, granulomatosis ในลำไส้) โรคทั้งสองนี้มีความก้าวหน้ามักนำไปสู่ความพิการและถึงขั้นเสียชีวิต
“ในด้านหนึ่ง เราต้องการทราบฟังก์ชันmeprins ในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ และในทางกลับกัน เพื่อให้เข้าใจว่าจุลินทรีย์ในลำไส้ถูกควบคุมอย่างไร” ผู้เขียนการศึกษาอธิบาย โปรตีเอสของ Meprin พบได้ทั่วลำไส้และมีอยู่ในรูปของ meprin α/β complex ในลำไส้ใหญ่ แต่ไม่ใช่เอนไซม์ย่อยอาหารทั่วไป เพื่อชี้แจงหน้าที่ของพวกเขา นักวิจัยได้ใช้วิธีการที่ใช้แมสสเปกโตรเมตรี เป้าหมายคือการค้นหาซับสเตรตที่ถูกประมวลผลโดยเอนไซม์คอมเพล็กซ์ เป็นผลให้นักวิทยาศาสตร์ระบุกาแลคติน-3
มีการผลิตวิลลี่อย่างต่อเนื่องลำไส้และตั้งอยู่ทั้งภายในและภายนอกเซลล์ในชั้นเมือก Galectin-3 ทำปฏิกิริยากับแบคทีเรียโดยการเกาะติดกัน การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการแตกตัวของโปรตีโอไลติกของ galectin-3 โดย meprin α/β ส่งผลให้คุณสมบัติการจับกับจุลินทรีย์เปลี่ยนแปลงไป ในเวลาเดียวกัน ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของแบคทีเรีย การเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์กาเลคติน-3
การประมวลผลโปรตีโอไลติกของ galectin-3 โดย meprinα/βในลำไส้ถูกควบคุมโดยไมโครไบโอม (A) แต่ยังปรับองค์ประกอบของไมโครไบโอม (B) ด้วย มีบทบาทสำคัญในการเกาะติดกันของแบคทีเรีย (C) และเกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ (D)
ดังนั้นการแตกตัวของกาแลคติน-3 ด้วยเอนไซม์meprin α/β complex มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาสมดุลของไมโครไบโอมที่เป็นโฮสต์ เครดิต: K. Bülk, สถาบันชีวเคมี, มหาวิทยาลัย Kiel (ภาพที่สร้างโดยใช้ BioRender)
นักวิทยาศาสตร์ยังพบว่ามีเอนไซม์ความแตกแยกของ galectin-3 นำไปสู่การเกาะติดกันอย่างรุนแรง (การจับกันเป็นก้อน) และการกำจัดเชื้อโรค Pseudomonas aeruginosa (หรือที่เรียกว่า Pseudomonas aeruginosa) แบคทีเรียแกรมลบ แอโรบิก เคลื่อนที่ได้ มีรูปร่างคล้ายแท่งชนิดนี้อาศัยอยู่ในน้ำและดิน และเป็นสาเหตุของการติดเชื้อในโรงพยาบาลในมนุษย์ การรักษาทำได้ยากเนื่องจากมีความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะสูง
นักวิจัยสรุปได้ว่าการแยกตัวของ galectin-3 โดยคอมเพล็กซ์เอนไซม์ meprin α/β มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อสภาวะสมดุลของไมโครไบโอม
อ่านเพิ่มเติม:
ปรากฎว่าการสังเคราะห์ด้วยแสงไม่ได้ผลอย่างที่นักวิทยาศาสตร์คิด ตอนนี้พวกเขาต้องการแฮ็คมัน
กาแล็กซีวิทยุที่อยู่ไกลออกไปกลายเป็นหลุมดำซึ่งมุ่งตรงมายังโลก
พบวิธีลดน้ำหนักและน้ำตาลในเลือด นักวิทยาศาสตร์สัญญาว่าการผ่าตัดจะได้ผล
บนปก: เอนไซม์โพลีนิวริดีน-อัลดีไฮด์ เอสเทอเรส
สนับสนุนโดย: Yang L, Hill M, Wang M, Panjikar S, Stöckigt J (2009) ดอย: 10.1002/anie.200900150, PMID 19496101