Japonya'daki Ulusal Kuantum Bilimi ve Teknolojisi Enstitüsü'nden bilim insanları tarafından yürütülen çalışma,
Önceki çalışmalar anormal olduğunu göstermiştitau proteinlerinin birikmesi, p62 reseptör proteini (seçici bir otofaji reseptör proteini) yoluyla otofaji yolları ile seçici olarak baskılanabilir. Bu proteinin ubikuitine bağlanma yeteneği, daha sonra hücresel süreçler ve organeller tarafından parçalanabilen toksik protein agregatlarının (tau oligomerleri gibi) tanımlanmasına yardımcı olur.
Ancak bu çalışmanın yeniliğicanlı bir modelde p62'nin "nöro-koruyucu" rolünü göstermede. Bilim insanları bunu daha önce yapmamıştı. Demansın fare modellerini kullandılar. Bir grup hayvanda p62 geni silindi, dolayısıyla p62 reseptör proteinlerini eksprese etmediler.
Çalışmanın yazarları farelerin beyinlerini incelediimmün boyama ve karşılaştırmalı biyokimyasal analiz kullanılarak. Sonuç olarak, p62 nakavtlı farelerde, hipokampusta (beynin hafızayla ilişkili bir bölgesi) ve beyin sapında (nefes almayı, kalp atışını, kan basıncını ve diğer istemli süreçleri koordine eden merkez) nörotoksik tau proteini kümeleri buldular. p62KO, p62 nakavt).
MRI taramaları fare hipokampusununp62KO dejenere oldu (atrofiye oldu) ve iltihaplandı. Ölüm sonrası beyin değerlendirmesi, hipokampusta yoğun nöron kaybı olduğunu ortaya çıkardı. Daha ileri immünofloresan çalışmaları, tau türlerinin anormal kümelenmelerinin, p62 KO farelerinde iltihaplanma ve nöronal hücre ölümüne yol açan sitotoksisiteye neden olabileceğini gösterdi. Özellikle oligomerik tau, p62KO farelerinin beyinlerinde daha fazla birikti.
Genel olarak, bu çalışmanın sonuçları şunu kanıtlıyor:p62'nin beyindeki oligomerik tau türlerinin toplanmasını ortadan kaldırarak ve dolayısıyla toplanmasını önleyerek demans modellerinde beyni koruyan nöroprotektif bir rol oynadığını gösterdi.
Aksi takdirde önemli bir rol oynayan Tau proteinleribeyindeki nöronların iç organizasyonunu stabilize etmede ve sürdürmede, demans ve Alzheimer hastalığı gibi durumlarda nöronlar içinde anormal şekilde birikmektedir. Hiperfosforile edilmiş tau proteinlerinin (veya tau oligomerlerinin) bu birikmesi, demans hastalarının beyinlerinde nörofibriler yumakların oluşmasına ve sonuçta nöronal hücre ölümüne neden olarak hastalığın ilerleyici nörodejeneratif semptomlarına katkıda bulunur. Tau proteinleri seçici otofaji yoluyla parçalanabilse de, bunun nasıl gerçekleştiğinin kesin mekanizması bir sır olarak kaldı.
Daha fazla oku:
Nükleer enerjiyle çalışacak göksel "Titanik"e bakın
NASA, Mars'ta nasıl yaşam arayacağını buldu: deney, nerede olabileceğini gösterdi
Gökbilimciler Dünya'dan farklı, ancak yaşam için uygun gezegenler buldular.
</ p>