Хронічна безсоння зазвичай є результатом стресу, життєвих подій чи звичок, які порушують
Чим небезпечна нестача сну?
Сон так само важливий для здоров'я, як здоровехарчування та регулярна фізична активність. Згідно з даними клініки Майо, якою б не була причина втрати сну, безсоння може вплинути на людину як розумово, так і фізично. Люди з безсонням повідомляють про нижчу якість життя в порівнянні з людьми, які добре сплять.
ru.freepik.com
Ускладнення безсоння можуть включати:
- Низька успішність на роботі чи у школі
- Уповільнення реакції під час водіння та підвищений ризик аварій
- Розлади психічного здоров'я, такі як депресія, тривожний розлад чи зловживання психоактивними речовинами
- Підвищений ризик та тяжкість хронічних захворювань або станів, таких як високий кров'яний тиск та хвороби серця.
Хто у групі ризику?
Майже у всіх трапляються безсонні ночі. Але за деяких умов ризик безсоння вищий:
- Певну роль можуть відігравати гормональнізрушення під час менструального циклу і в період менопаузи. Під час менопаузи нічна пітливість і припливи часто меншають сну. Безсоння також часто трапляється при вагітності.
- Через зміни в характері сну і стану здоров'я безсоння збільшується з віком.
- Багато проблем, що впливають на ваше психічне або фізичне здоров'я, призводять до порушень сну.
- Стресові часи та події можуть викликати тимчасове безсоння. А серйозний або тривалий стрес може призвести до хронічного безсоння.
- Нема постійного графіка. Наприклад, зміна зміни на роботі або в подорожі може порушити цикл сну і неспання.
Молекулярна структура сну
Декілька недавніх досліджень показали, що фосфорилювання білка важливе для регуляції сну. Використовуючи ці дані, можна регулювати режим сну та неспання.
Фосфорилювання - процес перенесення залишкуфосфорної кислоти від фосфорилюючого агента-донора до субстрату, як правило, що каталізується ферментами і веде до утворення складних ефірів фосфорної кислоти
Під реакцією фосфорилюваннябілка розуміють приєднання фосфатної групи через фосфоефірний зв'язок (О-фосфорилування) до гідроксильної групи бічного ланцюга залишку серину, треоніну або тирозину, донором фосфату при цьому є АТФ.
Особливу увагу вчені приділили CaMKIIα і CaMKIIβ. Це протеїнкінази, які сприяють сну.
Протеїнкінази - підклас ферментів кіназ. Вони модифікують інші білки, фосфорилуючи залишки амінокислот, які мають гідроксильні групи або гетероциклічна аміногрупа гістидину.
Біологи і припустили, що фосфорилюваннябілка - ймовірний молекулярний фактор сонливості. Грунтуючись на цьому, вчені запропонували гіпотезу «фосфорилювання сну». Самі по собі CaMKIIα і CaMKIIβ рясно експресуються в нервових клітинах головного мозку. Їх ретельно вивчили, щоб показати їх важливу роль у таких функціях, як пам'ять. Однак функції і умови CaMKIIα і CaMKIIβ в контролі сну так і залишилися невідомими. Наразі вчені вирішили виправити це.
Як працювали з протеїнкіназою?
Добре відомо, що у CaMKIIβ є кількасайтів фосфорилювання і що його функція модулюється у відповідності з їх статусом фосфорилювання. На основі цих даних, дослідницька група створила серію мутантів CaMKIIβ.
Скринінг фосфоміметичних мутантів CaMKIIβ наоснові AAV. Мишам дикого типу вводили AAV (аденоасоційовані віруси) для експресії мутанта CaMKII (вгорі праворуч) та аналізували їх фенотипи сну (вгорі зліва).
Всебічний аналіз мишей, яким вводили 69AAV, що відповідають фосфоміметичним мутантам CaMKIIβ, показав, що T287D (T287D), фосфоміметичний мутант T287, значно збільшує тривалість сну (нижче).
Ілюстрація: Тон та ін.
Для цього вони вводили в кожен сайтмутували залишки, що імітують стан фосфорилювання. Взаємозв'язок між станом фосфорилювання CaMKIIβ і регуляцією сну всебічно досліджували на мишах. Дослідники виявили, що в певному стані фосфорилювання CaMKIIβ сприяє переходу від неспання до стану сну. Крім того, коли додатковий другий або третій аналогічно фосфорильований варіант вводили в CaMKIIβ в цьому специфічному фосфорильованому стані, перехід від стану сну до неспання інгібувався.
Що з'ясували вчені?
В рамках нового дослідження, опублікованогов PLOS Biology, вчені виявили, що CaMKIIβ функціонує на кожному етапі багатоступеневого процесу. Він продовжує тривалість сну залежно від стану його фосфорилювання. Багато снодійних впливають на етапи, пов'язані саме з індукцією сну.
Схематична модель регуляції сну станомфосфорилювання CaMKIIβ. CaMKIIβ діє на індукцію (T287), підтримку (T306, T307) та їх скасування (S26, S182 та T311) сну залежно від власного стану фосфорилювання.
Ілюстрація: Тон та ін.
Індукція сну - це навмисне зусилляза припинення за допомогою різних методів або лікарських засобів, що практикується для подовження періодів сну, підвищення його ефективності та зменшення або запобігання безсонню.
Виявилося, що двонаправлене регулювання сну за допомогою CaMKII T287D збільшує тривалість сну. А ось експресія пептиду-інгібітора CaMKII призводила до його скорочення.
Що в підсумку?
Нове дослідження частково прояснило механізм,який лежить в основі індукції та підтримання сну, а також дало підказки для розгляду ідеальніших методів контролю сну, спрямованих на підтримання сну. Раніше це було важко.
Читати далі:
Археологи офіційно підтвердили оповіді з Біблії
З'ясувалося, що відбувається із клітинами тіла, коли вмирає серце
Сигнал Starlink зламали, щоб використовувати його як альтернативу GPS