Коронавірус мутує: п'ять з шести підтипів тепер більш заразні

Модель, розроблена провідним дослідником ГУОВ Вей, професором кафедри математики, біохімії і

молекулярної біології, проаналізувалагенотипування SARS-CoV-2 з більш ніж 20 000 зразків вірусного генома. Дослідники також вивчили мутації білка шипа - білка, який в першу чергу відповідає за поширення інфекції - і виявили, що п'ять з шести відомих підтипів вірусу тепер більш заразні.

Як і у випадку з будь-яким вірусом, багато мутації вЗрештою є доброякісними, що практично не представляє ризику для інфікованих пацієнтів. Деякі мутації навіть знижують заразність. Але деякі з них призводять до того, що вірус стає більш заразним.

Вей і його команда протягом декількох місяців вивчали і аналізували патерни і місця мутацій, відстежуючи зміни в порівнянні з офіційним зразком вірусного генома, отриманим в січні.

Знання про інфекційності SARS-CoV-2 єжиттєво важливим фактором для превентивних заходів проти COVID-19 і відновлення світової економіки. Ключове питання полягає в тому, які наслідки цих мутацій для передачі, діагностики, профілактики та лікування COVID-19.

ГУОВ Вей, професор кафедри математики, біохімії і молекулярної біології

Вірусна інфекція виникає, коли спайковийбілок взаємодіє з рецептором клітини-господаря людини, ангіотензин-перетворює ферментом 2, скорочено ACE2. Що стосується ACE2, вчених турбує концепція, відома як аффинность зв'язування або сила зв'язує взаємодії між білком-спайки й рецептором господаря на початковій стадії інфекції.

Інфекційність вірусу збільшується, якщопідвищується афінність зв'язування. В даний час виявлено понад 50 мутацій, а також інтерфейс зв'язування на рецептор-зв'язує домені шипованих білків - скорочено RBD, який має 194 можливих сайту мутації, пояснює дослідник.

Модель машинного навчання Вея, просунутанейронна мережа, проаналізувала більше 8 000 записів про взаємодію білків, щоб визначити вплив поточних відомих мутацій на афінність зв'язування білка шипа SARS-CoV-2. Результат, який передбачав підвищену афінність зв'язування у п'яти з шести відомих підтипів, показав, що інфекційність могла збільшитися в результаті мутацій.

Стурбовані можливістю подальшої мутації, Вей і його команда звернулися до своєї моделі майбутнього.

Надзвичайно важливо знати, чи стануть майбутніпідтипи SARS-CoV-2 представляти неминучу небезпеку для здоров'я населення. З цією метою ми провели систематичний скринінг всіх можливих 3 686 майбутніх мутацій на 194 сайтах можливих мутацій уздовж RBD.

ГУОВ Вей, професор кафедри математики, біохімії і молекулярної біології

Модель Вей пророкує, що множинні залишки в мотиві зв'язування рецептора - компоненті області RBD - мають високі шанси мутувати у більш інфекційні штами COVID-19.

Він попереджає, що, хоча прогнози, заснованіна штучному інтелекті, узгоджуються з доступними експериментальними даними, необхідні подальші дослідження, щоб повністю зрозуміти вплив мутацій на інфекційність COVID-19.

В рамках свого дослідження Вей і його командатакож прогнозують, що новий коронавірус, що поширюється по всьому світу, трохи більше заразний, ніж оригінальний вірус SARS, виявлений в 2003 році.

Вей заявив, що результати збігаються зрезультатами іншого експерименту, недавно опублікованого вченими з Дослідницького інституту Скріппса у Флориді. У цьому дослідженні вивчалися спайковую мутації білків в лабораторних умовах, а також було виявлено, що вірус мутує таким чином, що його заразність збільшується.

Читати також

Чому вченим так цікава Церера? Все про планету, на якій активно шукають життя

У Росії сконструювали «неубіваемий» дрон

Вибух наднової міг стати причиною масового вимирання на Землі