Дослідники на чолі з Азусою Іноуе з Центру інтегративних медичних наук у Японії виявили слід,
Зокрема, вони виявили, що без початковихмодифікацій гістону H2A в лізині 119, його ще називають H2AK119ub1, пізні успадковані модифікації не відбудуться. Одним із наслідків цього дефіциту було збільшення плаценти після імплантації ембріона.
Структура ДНК в хромосомах працює за рахунокбілків, які називаються гистон. Коли гистони модифікуються, вони можуть змінити спосіб експресії генів в організмі. Так попереднє дослідження Іноуе та його колег показало, що придбане тріметілірованіе гистона H3 в лизине 27 в яйцеклітинах ссавців може бути успадковано. У новому дослідженні команда вирішила розібратися, як це відбувається.
По-перше, дослідники вивчили періоди двохрізних модифікацій гістонів. Вони виявили, що кожен ген, що експонує H3K27me3, також показав H2AK119ub1 в яйцеклітині миші. Вчені вважають, що цей білок важливий і прибрали ті білки, які складають H2AK119ub1 в яйцеклітині.
В результаті яйцеклітини мали набагато менше H3K27me3, ніж зазвичай. Це означає, що H2AK119ub1 діє як свого роду маркер, який визначає, де повинен бути наступний H3K27me3.
Читати далі
Створено першу точна карта світу. Що не так з усіма іншими?
Вчені пояснили появу «павуків» на поверхні Марса
Дослідники вперше занурилися до самого глубоколежащих потонулого корабля