Забути, згадати, відредагувати: як вчені штучно змінять нашу пам'ять

Як ми запам'ятовуємо

Наш мозок - це не записна книжка, в якій вся інформація впорядкована і можна в будь-який

момент дістати потрібний фрагмент. Це скоріше м'яка, динамічна структура з асоціацій і почуттів, ще й перезаписувати при кожному відтворенні.

Механізми пам'ять на молекулярному і клітинномурівні вчені змогли визначити, проте до цих пір не зрозуміло, як вона працює масштабах цілого мозку. Також складно дати їй універсальне визначення, яке підходило б і мозку в цілому, і кожного нейрона окремо.

Не можна навіть точно назвати місце, десконцентровані спогади: у людини в пригадування беруть участь майже всі структури великих півкуль. Так що прицільне і повне видалення конкретного спогади здається навряд чи буде можливим навіть в далекій перспективі.

Від чого залежить наша пам'ять

Одну з найважливіших ролей відіграє гіпокамп. Його можна назвати тимчасовим сховищем для пам'яті, він потрібен для формування спогади і відтворення.

Пошкодження гіпокампу вкрай часто призводять допорушень епізодичній пам'яті. Особливо показовий тут приклад Кента Кокрейн, знаменитого пацієнта K. C., який позбувся відразу обох гіпокампі і втратив здатність як запам'ятовувати події свого життя, так і згадувати факти своєї біографії.

Інші типи пам'яті, наприклад семантична, що включає знання про факти і устрій світу, залишилися у Кента практично недоторканими.

Як заблокувати спогади

Події, які пов'язані з сильними емоційними переживаннями, запам'ятовуються дуже добре. Це відбувається через мигдалин, ця частина мозку примикає до гиппокампу.

У стресовій ситуації її адренорецепториактивуються під дією норадреналіну, а сама вона змушує гіпокамп фіксувати все в найдрібніших подробицях, з усіма емоційними відтінками і асоціаціями.

Тому вчені запропонували буквально заблокуватитравмуючі спогади за допомогою блокатора β-адренорецепторів, тих, що змушують мигдалину реагувати на стрес. У підсумку свій вибір дослідники зупинили на пропранолол, широко відомому як засіб для зниження тиску.

Оскільки ідея в тому, щоб за допомогою препаратуперешкодити сформуватися довготривалим, обтяжливим, емоційно насиченим спогадами про травму, його прийом рекомендують починати не пізніше ніж через шість годин після переживання травмуючого досвіду. У той же час потрібно визнати, що за 15-20 років використання пропранололу для профілактики посттравматичного розладу встиг накопичитися значний обсяг інформації про ефективність подібної терапії. І результати не так однозначні.

Як створити локальну амнезію

Ще одна цікава ідея народилася у вчених, коливони досліджували механізм утворення довготривалої пам'яті. Під час цього процесу формуються нові нервові зв'язки або якісно змінюються вже існуючі.

Ці процеси вимагають синтезу білка і займають чимало часу - навіть не секунди, а хвилини.

Коли людина, наприклад, отримує струсмозку, то він може втратити частину спогадів про останні хвилини перед травмою. Ця локальна амнезія пов'язана якраз з тим, що спочатку спогад живе лише у вигляді специфічного патерну активності нейронів, порівняно легко розпадається під дією досить сильного удару по потилиці.

Лише через хвилини пам'ять про подію, що відбуласяпочинає формуватися в структурі зв'язків між нейронами. Освіта цих зв'язків вимагає синтезу білка, так що його тимчасове блокування може запросто перешкодити спогаду закріпитися.

Роботи на тваринних моделях посттравматичногорозлади показують, що якщо після стресу щур отримувала ін'єкцію блокатора синтезу білка, анізоміціна, то вираженого стресового поведінки згодом у неї не розвивалося.

Аналогічне, хоча і менш виражений вплив на закріплення спогадів мають і інші, більш безпечні речовини:

  • вальпроєва кислота,
  • клоназепам,
  • деякі канабіноїди.

Стирання дестабілізованою пам'яті за допомогою анестезії

Вчені провели психологічний експеримент, впід час якого депресивним пацієнтам демонструвалося слайд-шоу з емоційно чіпляє історією перед електрошоком, дослідники з'ясували, що пацієнти, які пройшли через повторне «пригадування» історії перед черговим сеансом, пам'ятали її значно гірше тих, хто її перед електрошоком не згадував.

Електросудорожну терапію проводять під загальноюанестезією, тому автори роботи припустили, що за зниження здатності до запам'ятовування тут відповідає анестетик етомідат. Тому вчені розширили спектр і почали вивчати загальні анестетики і їх вплив на пам'ять.

Так автори прийшли до анестетику пропофолу.Вони провели аналогічний експеримент, що і з депресивними пацієнтами, і прийшли до висновку, що хоча б частково за «стирання» дестабілізованою пам'яті при електрошку відповідальна анестезія, а не сам електрошок.

Ці дані і узгоджуються з раніше отриманими на тварин результатами.

Читати далі

Гігантський айсберг A74 зіткнувся з узбережжям Антарктиди

У Китаї виявлені два нових види динозаврів

Що таке ефект Кесслера, а також коли і до чого призведе зіткнення супутників на орбіті