Як ми запам'ятовуємо
Наш мозок — це не записник, в якому вся інформація впорядкована і можна в будь-якій
Механізми пам'ять на молекулярному та клітинномуНа рівні вчених вдалося визначити, однак до цих пір не зрозуміло, як вона працює в масштабах цілого мозку. Також складно дати їй універсальне визначення, яке підходило б і мозку в цілому, і кожному нейрону окремо.
Не можна навіть точно назвати місце, десконцентровані спогади: у людини в пригадування беруть участь майже всі структури великих півкуль. Так що прицільне і повне видалення конкретного спогади здається навряд чи буде можливим навіть в далекій перспективі.
Від чого залежить наша пам'ять
Одну з найважливіших ролей відіграє гіпокамп. Його можна назвати тимчасовим сховищем для пам'яті, він необхідний формування спогади і відтворення.
Ушкодження гіпокампа дуже часто призводять допорушення епізодичної пам'яті. Особливо показовим тут є приклад Кента Кокрейна, знаменитого пацієнта K. C., який втратив відразу обох гіпокампів і втратив здатність як запам'ятовувати події свого життя, так і згадувати факти своєї біографії.
Інші типи пам'яті, наприклад семантична, що включає знання про факти і устрій світу, залишилися у Кента практично недоторканими.
Як заблокувати спогади
Події, пов'язані з сильними емоційними переживаннями, запам'ятовуються дуже добре. Це відбувається через мигдалини, ця частина мозку примикає до гіпокампу.
У стресовій ситуації її адренорецепториактивуються під дією норадреналіну, а сама вона змушує гіпокамп фіксувати все в найдрібніших подробицях, з усіма емоційними відтінками і асоціаціями.
Тому вчені запропонували буквально заблокуватитравмуючі спогади за допомогою блокатора β-адренорецепторів, що змушують мигдалику реагувати на стрес. У результаті свій вибір дослідники зупинили на пропранололі, широко відомому як засіб зниження тиску.
Оскільки ідея в тому, щоб за допомогою препаратуперешкодити сформуватися довготривалим, тяжким, емоційно насиченим спогадам про травму, його прийом рекомендують починати не пізніше ніж через шість годин після переживання досвіду, що травмує. У той же час слід визнати, що за 15–20 років використання пропранололу для профілактики посттравматичного розладу встиг накопичитися значний обсяг інформації щодо ефективності подібної терапії. І результати не такі однозначні.
Як створити локальну амнезію
Ще одна цікава ідея народилася у вчених, коливони досліджували механізм утворення довготривалої пам'яті. Під час цього процесу формуються нові нервові зв'язки або якісно змінюються існуючі.
Ці процеси вимагають синтезу білка і займають значний час навіть не секунди, а хвилини.
Коли людина, наприклад, отримує струсмозку, то він може втратити частину спогадів про останні хвилини перед травмою. Ця локальна амнезія пов'язана якраз з тим, що спочатку спогад живе лише у вигляді специфічного патерну активності нейронів, порівняно легко розпадається під дією досить сильного удару по потилиці.
Лише через хвилини пам'ять про подіюпочинає формуватися у структурі зв'язків між нейронами. Утворення цих зв'язків вимагає синтезу білка, тому його тимчасове блокування може запросто перешкодити спогаду закріпитися.
Роботи на тваринних моделях посттравматичногорозлади показують, що якщо після стресу щур отримувала ін'єкцію блокатора синтезу білка, анізоміціна, то вираженого стресового поведінки згодом у неї не розвивалося.
Аналогічний, хоча й менш виражений вплив на закріплення спогадів мають інші, більш безпечні речовини:
- вальпроєва кислота,
- клоназепам,
- деякі канабіноїди.
Стирання дестабілізованою пам'яті за допомогою анестезії
Вчені провели психологічний експеримент,в ході якого депресивним пацієнтам демонструвалося слайд-шоу з емоційно чіпляючою історією перед електрошоком, дослідники з'ясували, що пацієнти, які пройшли через повторне «пригадування» історії перед черговим сеансом, пам'ятали її значно гірше за тих, хто її перед електрошоком не згадував.
Електросудомну терапію проводять під загальноюанестезією, тому автори роботи припустили, що за зниження здатності до запам'ятовування тут відповідає анестетик цимідат. Тому вчені розширили спектр та почали вивчати загальні анестетики та їх вплив на згадку.
Так автори прийшли до анестетику пропофолу.Вони провели аналогічний експеримент, що і з депресивними пацієнтами, і прийшли до висновку, що хоча б частково за «стирання» дестабілізованою пам'яті при електрошку відповідальна анестезія, а не сам електрошок.
Ці дані і узгоджуються з раніше отриманими на тварин результатами.
Читати далі
Гігантський айсберг A74 зіткнувся з узбережжям Антарктиди
У Китаї виявлені два нових види динозаврів
Що таке ефект Кесслера, а також коли і до чого призведе зіткнення супутників на орбіті