Дослідники з Інституту біології старіння ім. Макса Планка у Кельні вивчили вплив мутацій у РНК на
Дослідники виявили у хробаків ген підназвою PUF60, який бере участь у сплайсингу РНК і регулює тривалість життя. Нагадаємо, сплайсинг - це вирізання окремих нуклеотидних послідовностей з молекул РНК і з'єднання послідовностей, що зберігаються в "зрілій" молекулі, в процесі дозрівання молекули РНК.
Хробак із поміченими мутаціями в гені PUF60. Зображення: Max Planck Institute for Biology of Ageing
Біологи встановили, що мутації у гені PUF60викликали неточний сплайсинг та утримання в молекулі інтронів (ділянок, які не кодують білок і зазвичай вирізуються в процесі росту та дозрівання РНК). Така РНК утворює меншу кількість білків, відповідних даному гену. При цьому черв'яки з мутацією жили значно довше за «здорові».
Особливо сильно генетична мутація впливала навиробництво білків, які беруть участь у сигнальному шляху mTOR. Він є важливим датчиком наявності їжі і є центром управління клітинним метаболізмом. Цей механізм давно привертає увагу вчених, які працюють над створенням антивікових препаратів.
Дослідники відзначають, що окремі мутації вгені PUF60 спостерігаються у людей. Як правило, при такому порушенні у пацієнтів спостерігаються дефекти росту та порушення розвитку нервової системи. При цьому вчені показали, що зниження активності PUF60 у штучному середовищі клітин людини призводить до зниження активності сигнального шляху mTOR.
Вчені вважають, що подальші дослідження даного гена допоможуть у розвитку антивікової терапії та лікуванні захворювань у людей з природним порушенням роботи PUF60.
Читати далі:
Таємничий «блакитний слиз» на дні моря поставила вчених у безвихідь
Розроблено генератор для вітряних електростанцій без дорогих магнітів
Подивіться на явище, яке просто неможливе на Марсі
На обкладинці: знімки Protocodium під мікроскопом поверхня (ліворуч) та внутрішня структура (праворуч). Зображення: Cédric Aria, University of Toronto