Дослідницька група, очолювана Сангітою Чоудхурі та Августом Юе Хуангом з відділу генетики та
Використовуючи методи біоінформатики та аналізу,команда порівняла кількість неуспадкованих мутацій, відомих як соматичні мутації, у клітинах різного віку, а також шукала мутаційні патерни, які могли б пролити світло на механізми серцевих захворювань. Це перше дослідження, де соматичні мутації були вивчені в людському серці на одноклітинному рівні.
Чим старші були клітини, тим більше однолітернихзмін (однонуклеотидних варіантів) вони мали у своїй ДНК. Характер цих мутацій припускав, що з них були викликані окислювальним ушкодженням. Мутації також торкнулися тих шляхів, які клітини зазвичай використовують для відновлення пошкоджень ДНК, що призводить до незворотності всього процесу.
Як правило, клітини, які не продовжуютьділитися, наприклад, клітини серця, менш сприйнятливі до мутацій. Було встановлено, що кардіоміоцити накопичують мутації так само швидко, або навіть швидше, ніж деякі типи клітин, що діляться. Дослідники підрахували, що в середньому на одну клітину припадає понад 100 нових мутацій на рік. «З'ясовується, що клітини серця накопичують мутації втричі швидше, ніж нейрони — ще один тип клітин, які не діляться», — сказав Юе Хуанг.
Читати далі:
На піраміді у Китаї знайшли портрет «царя предків». Він правив понад 4 000 років тому
Тривалість земного дня зростає. Вчені не знають чому
Інженери створили «вічний двигун» для портативних атомних годинників