Дослідження, проведене вченими з Національного інституту квантової науки і технології в Японії,
Попередні дослідження показали, що аномальненакопичення тау-білків може вибірково пригнічуватись шляхами аутофагії через білок-рецептор p62 (який є селективним білком-рецептором аутофагії). Здатність цього білка зв'язуватися з убіквітіном допомагає в¦ідентифікації агрегатів токсичних білків (наприклад, олігомерів тау), які потім можуть руйнуватися клітинними процесами та органелами.
Однак новизна цього дослідження полягалав демонстрації «нейропротекторної» ролі p62 на живій моделі. Раніше вчені цього не робили. Вони використовували мишачі моделі недоумства. Ген р62 був делетований в одній групі тварин, тому вони не експресували білки рецептора р62.
Автори роботи вивчили головний мозок мишейза допомогою імунофарбування та порівняльного біохімічного аналізу. У результаті, вони виявили агрегати нейротоксичного тау-білка в гіпокампі області мозку, пов'язаної з пам'яттю, і стовбурі мозку – центрі, який координує дихання, серцебиття, артеріальний тиск і інші довільні процеси – у мишей з 6 k2 ).
МРТ-сканування показало, що гіпокамп мишейp62KO дегенерував (атрофувався) і запалився. Посмертна оцінка мозку виявила велику втрату нейронів у гіпокампі. Подальші імунофлуоресцентні дослідження показали, що аномальні агрегати видів тау можуть викликати цитотоксичність, що призводить до запалення та загибелі клітин нейронів у мишей p62KO. Олігомірний тау, зокрема, більше накопичувався в мозку мишей p62KO.
В цілому результати цього дослідження доводять,що, усуваючи і, отже, запобігаючи агрегації олігомерних видів тау в головному мозку, p62 відіграє нейропротекторну роль у моделях деменції, захищаючи мозок.
Тау-білки, які в іншому відіграють важливу рольу стабілізації та підтримці внутрішньої організації нейронів у головному мозку, аномально накопичуються всередині нейронів при таких станах, як деменція та хвороба Альцгеймера. Це накопичення гіперфосфорильованих білків тау (або олігомерів тау) викликає утворення нейрофібрилярних клубків та можливу загибель клітин нейронів у мозку людей з деменцією, сприяючи прогресуючим нейродегенеративним симптомам захворювання. Хоча тау-білки можуть руйнуватися за допомогою селективної аутофагії, точний механізм того, як це відбувається залишався загадкою.
Читати далі:
Подивіться на небесний «Титанік», який працюватиме на ядерній енергії
У НАСА зрозуміли, як шукати життя на Марсі: експеримент показав, де воно може бути
Астрономи знайшли планети, які відрізняються від Землі, але придатні для життя
</ P>