Команда під керівництвом дослідників з Массачусетської лікарні загального профілю (MGH) використовувала
Раніше дослідники проводили експерименти натварин і визначили різні чинники, що у відновлення нирок. Але екстраполювати їх на людей та зробити частиною клінічної практики було складно. Багато методів лікування, які вважалися безпечними та ефективними на тваринах, згодом були визнані токсичними або неефективними у клінічних випробуваннях. Органоїди нирок людини, які схожі на зменшені реальні нирки, можуть допомогти дослідникам уникнути цих проблем.
Автори нової роботи використали на органоїдіхіміотерапевтичний препарат цисплатин, який може зашкодити ниркам. Лікування змінило експресію 159 генів та 29 сигнальних шляхів у клітинах нирок. Багато з ідентифікованих генів, у тому числі два - FA NCD2 і Rad51 - були активовані під час відновлення, але їхня експресія знизилася, оскільки пошкодження стало незворотним.
Ці гени кодують білки, які відіграють важливу роль у відновленні ДНК. Додаткові досліди на моделях мишей підтвердили результати.
Далі вчені за допомогою скринінгових тестів ідентифікували з'єднання SCR7, яке допомогло підтримувати активність генів FANCD2 та RAD51.
Автори нової роботи заявили, що зрозуміли, як активувати механізм відновлення ДНК у нирках: він допоможе підтримувати їхню працездатність.
Читати далі:
Через десять років роботи вчені засумнівалися у стандартній моделі фізики
Усередині Землі є ще «планета»: як вона врятувала життя, що зароджується.
Температура Нептуна почала різко вагатися: астрономи не знають, чому