Чому людський імунітет не відкидає їжу

Як відомо, наш організм постійно бореться із клітинами, які вважає чужорідними. Так чому після

прийому їжі у людини не відбувається імунної відповіді, якщо ми якраз "впускаємо" в себе чужорідні клітини. На це запитання відповіли вчені Медичної школи Університету Міннесоти.

Нове дослідження показало, що чужорідні білки в їжі провокують утворення регуляторних імунних клітин, які пригнічують серйозні запальні реакції.

Щоб довести таку толерантність до імунноїСистеми до їжі, фахівці провели тести з мишами, які росли на безглютеновій дієті. Надалі їм давали різні продукти, у тому числі і продукти з одним або декількома типами глютенових білків (гліадини), та аналізували наступні імунні реакції. Відомо, що у людей з харчовою целіакією є непереносимість глютена якраз через дефектну імунну відповідь.

Більшість людей щоденне споживаннячужорідних рослинних та тваринних білків не призводить до розвитку Т-клітинної імунної відповіді. Однак в організмі все одно протікають такі ж реакції, що викликають імунну відповідь проти білків вірусів та бактерій. Харчові білки презентуються головним комплексом гістосумісності класу II (MHCII) CD4+ Т-клітин, які зазвичай розпізнають чужорідні молекули для майбутньої атаки на патоген. "У боротьбі з інфекцією Т-клітини провокують запальну реакцію, яка у випадку з харчовими білками відсутня".

З'ясувалося, що у гризунів після гліадинуспостерігалося лише невелике збільшення кількості специфічних до білка Т-клітин у лімфоїдних органах шлунково-залізного тракту. Швидке розмноження прозапальних CD4+ клітин пригнічував інший різновид імунних клітин, відомих як “регуляторні клітини Treg”. Деяка кількість Т-клітин, специфічних до гліадин, потім перетворювалася на фолікулярні Т-хелпери, що викликали слабку відповідь антитіл. При цьому повноцінна імунна відповідь не розвивалася, оскільки багато Т-клітин, які змогли розмножитися, виявлялися "неканонічними", тобто нездатними викликати запалення, зрештою перетворюючись на Treg.

Вплив харчових антигенів на наївні Т-клітинипризводить до розвитку субпопуляцій Т-клітин, які не здатні викликати запальні функції і при цьому продукують Т-клітини, що пригнічують запалення, підсумували вчені.