Rysk matematiker föreslår en modell som beskriver virusmutationer

Interaktionen mellan ett virus och människokroppen är ett mycket komplext fenomen som kan reduceras till två processer:

viruset replikerar i värdceller, ochKroppen bekämpar infektioner genom ett immunsvar. En närmare titt på virusinfektion avslöjar att virus konkurrerar om värdceller, modifieras av antivirala läkemedel och muterar under deras replikering. De kan utvecklas i mycket hög hastighet på grund av modifiering av gamla eller förvärv av nya RNA- eller DNA-sekvenser. Dessa och många andra faktorer gör det svårt för biologer att förutsäga utvecklingen av viruset, förutse uppkomsten av nya stammar och bedöma deras potentiella nivåer av resistens.

Vitaly Volperts team, matematiker från RUDN University,föreslog en matematisk modell som beskriver utvecklingen och diversifieringen av viruskvaliteter. Modellen visar den dynamiska interaktionen mellan replikering, mutation och viruseliminering. Resultaten av arbetet kan användas för att förutsäga uppkomsten av virusstammar som kan undvika immunigenkänning och motstå antivirala läkemedel.

För att hålla saker enkelt, visar modellen oss detbefintliga stammar utvecklas för att minska konkurrensen mellan virus, försvaga virusets clearance genom immunsvaret och bli mindre känsliga för droger. Denna trend leder till framväxten av läkemedelsresistenta stammar /

Vitaliq Volpert, matematiker från RUDN University

Samarbetet med sina kollegor beskrev forskarenen virusstam som en lokal lösning centrerad kring en given genotyp. Framväxten av nya stammar motsvarar en periodisk våg som fortplantas i genotypernas utrymme. Framväxten av nya toppar i förökning av vågor sammanfaller med uppkomsten av nya virusstammar. Teamet beskrev villkoren för förekomsten av periodiska färdvågor och deras dynamik genom att analysera stabiliteten hos rumsligt enhetliga stationära lösningar.

Modellen representeras av den icke-lokala ekvationendiffusionsreaktioner för virustäthet. Ekvationen har två integrerade termer som motsvarar de icke-lokala effekterna av virusets interaktion med värdceller och immunceller.

Den nya modellen är kvalitativ och tillämpbar på olikaVirala infektioner. För att bättre kunna beskriva dynamiken hos viruskvaliteter är det dock nödvändigt att känna till deras individuella egenskaper, såsom deras mutations karaktär, interaktion med immunsystemet och svar på antivirala läkemedel.

”Med vår modell kan du utvecklaolika metoder för att förhindra spridning av virusinfektioner genom kroppens vävnader och uppkomsten av nya stammar, det vill säga spridningen i genotypernas utrymme. Men för att dessa tillvägagångssätt ska vara praktiska måste de kombineras med experimentella och kliniska data, förklarar Vitaly Volpert.

Modellen har ett antal begränsningar, eftersom den är baseradpå flera förenklingar. Det tar nämligen inte hänsyn till förekomsten av många immunceller och cytokiner (små informativa peptidmolekyler) som är inblandade i immunsvaret eller de komplexa processerna för intracellulär reglering och viral replikation. Dessa begränsningar hjälper dock forskare att identifiera några vanliga evolutionära särdrag hos quasispeciesvirus som skulle vara svåra att identifiera i en mer komplex modell. Arbetet med forskargruppen kan användas som grund för ytterligare undersökningar.

Läs också

Doomsday-glaciären visade sig vara farligare än forskare trodde. Vi berättar det viktigaste

Två bevis på utomjordiskt liv uppstod på en gång. En på Venus, den andra - ingen vet var

Det visade sig att Uranus månar liknar planeter