Teamet analyserade också mänsklig hjärnvävnad efter döden och visade att dessa celler kan vara det
Inom dagar eller till och med år efter att en person har haft en stroke eller huvudskada löper de en ökad risk att utveckla epilepsi.
Under en stroke eller traumatisk hjärnskadamånga celler på skadeplatsen dör omedelbart. I thalamus - ett område djupt i mitten av hjärnan som kan vara långt från skadeplatsen - aktiveras astrocyter, vilket leder till flera negativa förändringar på en gång.
Tidigare studier har visat att aktiveringastrocyter i thalamus är en vanlig följd av hjärnskada. Samtidigt spelar astrocyter en nyckelroll för att stödja neuroner, de kontrollerar sina förbindelser och ger näringsämnen.
Teamet kollade först vad som händer efteraktivering av astrocyter hos friska djur. De fann att detta orsakade förändrade hjärnaktivitetsmönster liknande de som ses efter skada. Mössen blev mer mottagliga för anfall.
De analyserade sedan de molekylära egenskapernaaktiverade astrocyter och fann att dessa celler hade förlorat ett protein som heter GAT3, som är ansvarigt för att reglera nivåerna av en specifik hämmande neurotransmittormolekyl.
Som ett resultat exponerades närliggande neuroner för för mycket signalsubstans. Detta ledde till ökad neuronal excitabilitet och känslighet för anfall.
Efter det fokuserade teamet på rollen som GAT3i dessa processer. I synnerhet bidrog ökade GAT3-nivåer i talamus-astrocyter till att förhindra neuronal hyperexcitabilitet och ökad risk för anfall.
Forskarna hoppas kunna fortsätta forskningen på både möss och människor för att bättre förstå aktiveringen av astrocyter i thalamus efter hjärnskada.
Läs mer:
Rovern visade "Enchanted Lake" i kraternsjön: forskare drömde om det i 4 år
Ett svart hål i galaxen visade att Einstein hade rätt. Huvudsaken
Forskare har hittat en "Pandoras ask" i jordens tarmar: energin därifrån matar livet på planeten