En ny studie har identifierat en molekyl som, som författarna kunde bevisa, kan syfta till
Teamets experiment innefattade exponeringbruna fettceller till svår stress för att orsaka deras död. Forskarna fann att dessa celler utsöndrar purinmolekylen inosin i stora mängder, vilket i sin tur stimulerar energiförbrukningen i närliggande, friska bruna fettceller. Möss på en diet med hög fetthalt behandlade med inosin förblev magrare än kontrollmöss och omvandlades också från brunt fett till vitt fett.
Forskare har spårat dessa effekter till protein icellmembranet som transporterar inosin in i cellen, vilket minskar dess koncentration utanför cellen och i sin tur försvagar molekylens positiva effekt på energiförbrukningen. Ungefär två till fyra procent av människorna har genetiska avvikelser som minskar aktiviteten hos denna inosintransportör, och genom att studera dessa effekter genom en genetisk analys av 900 personer, fann forskare vissa detaljer - de försökspersoner som hade en mindre aktiv transportör i genomsnitt var betydligt klenare.
Läkemedel som verkar på denna mekanism skulle kunna användas för att behandla fetma, även om ytterligare forskning behövs.