Kronisk sömnlöshet är vanligtvis resultatet av stress, livshändelser eller störande vanor.
Varför är sömnbrist farligt?
Sömn är lika viktig för hälsan som hälsosamnäring och regelbunden fysisk aktivitet. Oavsett orsaken till sömnlöshet kan sömnlöshet påverka en person både mentalt och fysiskt, enligt Mayo Clinic. Människor med sömnlöshet rapporterar en lägre livskvalitet jämfört med personer som sover bra.
sv.freepik.com
Komplikationer av sömnlöshet kan inkludera:
- Dåliga prestationer på jobbet eller skolan
- Långsammare reaktioner under körning och ökad risk för olyckor
- Psykiska störningar som depression, ångestsyndrom eller missbruk
- Ökad risk och svårighetsgrad för kroniska sjukdomar eller tillstånd som högt blodtryck och hjärtsjukdomar.
Vem är i riskzonen?
Nästan alla har sömnlösa nätter. Men under vissa förhållanden är risken för sömnlöshet högre:
- Hormonella hormoner kan spela en rollskiftningar under menstruationscykeln och under klimakteriet. Under klimakteriet stör nattliga svettningar och värmevallningar ofta sömnen. Sömnlöshet är också vanligt under graviditeten.
- På grund av förändringar i sömnmönster och hälsotillstånd ökar sömnlösheten med åldern.
- Många problem som påverkar din mentala eller fysiska hälsa leder till sömnproblem.
- Stressiga tider och händelser kan orsaka tillfällig sömnlöshet. Allvarlig eller långvarig stress kan leda till kronisk sömnlöshet.
- Det finns inget fast schema. Att till exempel byta skift på jobbet eller när du reser kan störa din sömn-vakna cykel.
Sömnens molekylära struktur
Flera nyare studier har visat att proteinfosforylering är viktigt för regleringen av sömn. Med hjälp av dessa data kan du justera dina sömn- och vaknamönster.
Fosforylering är processen för restöverföringfosforsyra från ett fosforyleringsmedel-donator till ett substrat, vanligtvis katalyserad av enzymer och leder till bildning av fosforsyraestrar
Under fosforyleringsreaktionenproteiner förstår tillägget av en fosfatgrupp genom en fosfoesterbindning (O-fosforylering) till hydroxylgruppen i sidokedjan av en serin-, treonin- eller tyrosinrest, fosfatdonatorn är ATP.
Forskare ägnade särskild uppmärksamhet åt CaMKIIα och CaMKIIβ. Dessa är proteinkinaser som främjar sömn.
Proteinkinaser är en underklass av kinasenzymer. De modifierar andra proteiner genom att fosforylera aminosyrarester som har hydroxylgrupper eller en heterocyklisk aminogrupp av histidin.
Biologer har föreslagit att fosforyleringprotein är en trolig molekylär faktor för dåsighet. Baserat på detta har forskare föreslagit hypotesen om "sömnfosforylering". CaMKIIα och CaMKIIβ själva uttrycks rikligt i hjärnans nervceller. De har studerats omfattande för att visa deras viktiga roll i funktioner som minne. Funktionerna och förhållandena för CaMKIIα och CaMKIIβ vid sömnkontroll förblir dock okända. Nu har forskare beslutat att fixa detta.
Hur jobbade du med proteinkinas?
Det är välkänt att CaMKIIβ har flerafosforyleringsställen och att dess funktion moduleras enligt dess fosforyleringsstatus. Baserat på dessa data skapade forskargruppen en serie CaMKIIβ-mutanter.
Screening av CaMKIIβ fosfomimetiska mutanter förbaserat på AAV. Vildtypsmöss injicerades med AAV (adenoassocierade virus) för att uttrycka CaMKII-mutanten (överst till höger) och deras sömnfenotyper analyserades (överst till vänster).
Omfattande analys av möss behandlade med 69AAVs motsvarande CaMKIIβ fosfomimetiska mutanter visade att T287D (T287D), en fosfomimetisk mutant av T287, signifikant ökade sömnvaraktigheten (nedan).
Illustration: Ton et al.
För att göra detta gick de in på varje webbplatsmuterade rester som efterliknar fosforyleringstillståndet. Förhållandet mellan CaMKIIβ-fosforyleringsstatus och sömnreglering har studerats omfattande på möss. Forskarna fann att i ett visst tillstånd av fosforylering främjar CaMKIIβ övergången från vakenhet till sömntillstånd. Dessutom, när en ytterligare andra eller tredje liknande fosforylerad variant introducerades i CaMKIIβ i detta specifika fosforylerade tillstånd, hämmades övergången från sömn- till vakentillstånd.
Vad fick forskarna veta?
I en ny studie publiceradInom PLOS Biology upptäckte forskare att CaMKIIβ fungerar i varje steg i en flerstegsprocess. Det förlänger sömnen, beroende på tillståndet av dess fosforylering.Många sömnmedel verkar på de stadier som är associerade specifikt med sömninduktion.
Schematisk modell av sömnreglering per statfosforylering av CaMKIIβ. CaMKIIβ verkar på sömninduktion (T287), underhåll (T306, T307) och reversering (S26, S182 och T311) beroende på dess eget fosforyleringstillstånd.
Illustration: Ton et al.
Sömninduktion är ett medvetet försökdödshjälp med olika metoder eller droger, som utövas för att förlänga sömnperioder, öka dess effektivitet och minska eller förebygga sömnlöshet.
Det visade sig att den dubbelriktade regleringen av sömn av CaMKII T287D ökar sömntiden. Men uttrycket av peptidhämmaren CaMKII ledde till dess minskning.
Vad är slutresultatet?
En ny studie har delvis klarlagt mekanismensom ligger till grund för induktion och underhåll av sömn, och gav också ledtrådar för att överväga mer idealiska metoder för sömnkontroll som syftar till att upprätthålla sömnen. Det brukade vara svårt.
Läs mer:
Arkeologer har officiellt bekräftat legenderna från Bibeln
Det visade sig vad som händer med kroppens celler när hjärtat dör
Starlink-signal hackad för att användas som ett alternativ till GPS