Modellen, utvecklad av huvudforskaren Guowei Wei, professor vid institutionen för matematik, biokemi och
Som med alla virus, många mutationer ii slutändan godartad, med liten eller ingen risk för infekterade patienter. Vissa mutationer minskar till och med infektiviteten. Men några av dem gör viruset mer smittsamt.
Wei och hans team tillbringade flera månader på att studera och analysera mönster och platser för mutationer och spåra förändringar från det officiella urvalet av virusgenomet som erhölls i januari.
Kunskap om infektionsförmågan hos SARS-CoV-2 ärviktigt för att förhindra COVID-19 och återställa den globala ekonomin. Nyckelfrågan är vilka konsekvenser dessa mutationer har för överföring, diagnos, förebyggande och behandling av COVID-19.
Guowei Wei, professor vid institutionen för matematik, biokemi och molekylärbiologi
En virusinfektion uppstår när en spikproteinet interagerar med en human värdcellreceptor, angiotensinomvandlande enzym 2, förkortat ACE2. När det gäller ACE2 är forskare bekymrade över ett koncept som kallas bindningsaffinitet eller styrkan i bindningsinteraktionen mellan spikproteinet och värdreceptorn i de tidiga stadierna av infektionen.
Virusets infektivitet ökar ombindningsaffiniteten ökar. Mer än 50 mutationer har nu identifierats, liksom ett bindningsgränssnitt på den receptorbindande domänen för spetsade proteiner - kort sagt RBD - som har 194 möjliga mutationsställen, förklarar forskaren.
Weis maskininlärningsmodell, avanceradNeurala nätverket analyserade över 8 000 proteininteraktionsregister för att bestämma effekten av nuvarande kända mutationer på bindningsaffiniteten för SARS-CoV-2-spikproteinet. Resultatet, som föreslog ökad bindningsaffinitet i fem av de sex kända undertyperna, indikerade att infektivitet kunde ökas till följd av mutationer.
Bekymrad över möjligheten till ytterligare mutation vände Wei och hans team sig till sin framtidsmodell.
Det är oerhört viktigt att veta om framtidenundertyper av SARS-CoV-2 utgör ett överhängande hot mot folkhälsan. För detta ändamål utförde vi en systematisk screening av alla möjliga 3 686 framtida mutationer på 194 platser med möjliga mutationer längs RBD.
Guowei Wei, professor vid institutionen för matematik, biokemi och molekylärbiologi
Weis modell förutspår att flera rester i receptorbindningsmotivet - en komponent i RBD-regionen - har stor chans att muteras till mer infektiösa COVID-19-stammar.
Han varnar för att även om prognoser baserasom artificiell intelligens överensstämmer med tillgängliga experimentdata, behövs ytterligare forskning för att fullt ut förstå effekten av mutationer på infektiviteten hos COVID-19.
Som en del av sin forskning, Wei och hans teamDet nya koronaviruset, som sprider sig över hela världen, förutspås också vara något mer smittsamt än det ursprungliga SARS-viruset som upptäcktes 2003.
Wei uppgav att resultaten är desamma somresultaten av ett nytt experiment som nyligen publicerats av forskare vid Scripps Research Institute i Florida. Denna studie undersökte proteinspikmutationer in vitro och fann att viruset muterades på ett sådant sätt att dess infektivitet ökade.
Läs också
Varför är forskare så intresserade av Ceres? Allt om planeten som de aktivt letar efter liv på
En "oförstörbar" drone har designats i Ryssland
Supernovaexplosion kan orsaka massutrotning på jorden