Studien fann att när möss hade tagit bort CRTC1 började de gå upp i vikt. Det har forskare kommit fram till
CREB-reglerad transkriptionskoaktivator 1(CRTC1) är ett protein som kodas av CRTC1-genen hos människor. Det hittades i fostrets hjärna och lever, såväl som i hjärtat, skelettmusklerna, levern, spottkörtlarna och många delar av det centrala nervsystemet hos vuxna.
Professor Shigenobu Matsumura från forskarskolanmänskligt liv och ekologi och hans forskargrupp studerade hur CRTC1 undertrycker mekanismen för fetma. De fokuserade på neuroner som uttrycker melanokortin 4-receptorn (MC4R).
RTC1 förmedlar de fetmahämmande effekterna av melanokortin-4-receptorn (MC4R).
Illustration: Osaka Metropolitan University
Det är känt att mutationer i MC4R-genen orsakarfetma, så forskare antog att uttryck av CRTC1 i neuroner som uttrycker MC4R skulle minska fetma. De studerade effekten av CRTC1-förlust på fetma och diabetes hos speciella möss.
Det visade sig att djur saknade CRTC1neuroner som uttrycker MC4R skilde sig inte från kontrollmöss i kroppsvikt på en normal diet. Men när möss med brist på CRTC1 växte upp på en diet med hög fetthalt, överfodrade de, blev sedan betydligt mer överviktiga än kontrollmöss och utvecklade diabetes.
Läs mer:
Graven till "Jesu barnmorska" grävdes fram: forskare berättade vad de hittade där
Einstein har fel igen och hans huvudteori skrevs om: hur det förändrar världen
Publicerad testvideo av världens första propeller med 11 blad