Forskargruppen, ledd av Sangeeta Chowdhury och August Yue Huang från Institutionen för genetik och
Använda metoder för bioinformatik och analys,teamet jämförde antalet oärvda mutationer, kända som somatiska mutationer, i celler i olika åldrar, och letade också efter mutationsmönster som kunde belysa mekanismerna för hjärtsjukdomar. Detta är den första studien där somatiska mutationer har studerats i det mänskliga hjärtat på encellsnivå.
Ju äldre cellerna var, desto mer enbokstavförändringar (enkla nukleotidvarianter) de hade i sitt DNA. Naturen hos dessa mutationer antydde att många av dem orsakades av oxidativ skada. Mutationerna påverkade också de vägar som celler normalt använder för att reparera DNA-skador, vilket gör hela processen irreversibel.
Vanligtvis celler som inte fortsätterdelning, till exempel hjärtceller, är mindre mottagliga för mutationer. Det visade sig att kardiomyocyter ackumulerar mutationer lika snabbt, eller till och med snabbare, än vissa typer av delande celler. Forskare uppskattar att det i genomsnitt finns mer än 100 nya mutationer per cell och år. "Det visar sig att hjärtceller ackumulerar mutationer tre gånger snabbare än neuroner - en annan typ av cell som inte delar sig", sa Yue Huang.
Läs mer:
På pyramiden i Kina hittade ett porträtt av "förfädernas kung". Han regerade för över 4 000 år sedan
Jorddagens längd ökar. Forskare vet inte varför
Ingenjörer har skapat en "perpetual motion machine" för bärbara atomur