Studien, utförd av forskare från National Institute of Quantum Science and Technology i Japan,
Tidigare studier har visat att det är onormaltackumulering av tau-proteiner kan selektivt undertryckas av autofagivägar genom p62-receptorproteinet (som är ett selektivt autofagireceptorprotein). Förmågan hos detta protein att binda till ubiquitin hjälper till att identifiera giftiga proteinaggregat (som tau-oligomerer), som sedan kan brytas ned av cellulära processer och organeller.
Men nyheten i denna studie vari att demonstrera p62s "neuroskyddande" roll i en levande modell. Forskare har inte gjort detta tidigare. De använde musmodeller av demens. p62-genen raderades i en grupp djur, så de uttryckte inte p62-receptorproteiner.
Författarna till arbetet studerade hjärnan hos mössmed användning av immunfärgning och jämförande biokemisk analys. Som ett resultat hittade de aggregat av neurotoxiskt tau-protein i hippocampus - en region av hjärnan som är associerad med minne - och hjärnstammen - centrum som koordinerar andning, hjärtslag, blodtryck och andra frivilliga processer - hos möss med p62-knockout ( p62KO, p62 knockout ).
MRT-undersökningar visade att musens hippocampusp62KO degenererade (atrofierad) och blev inflammerad. Post mortem hjärnbedömning avslöjade omfattande neuronal förlust i hippocampus. Ytterligare immunfluorescensstudier visade att onormala aggregat av tau-arter kunde orsaka cytotoxicitet som leder till inflammation och neuronal celldöd i p62 KO-möss. Oligomer tau, i synnerhet, ackumulerades mer i hjärnan hos p62KO-möss.
Sammantaget visar resultaten av denna studie detatt genom att eliminera och därför förhindra aggregeringen av oligomera tau-arter i hjärnan, spelar p62 en neuroprotektiv roll i modeller av demens och skyddar hjärnan.
Tau-proteiner, som annars spelar en viktig rollför att stabilisera och upprätthålla den inre organisationen av neuroner i hjärnan, ackumuleras onormalt i neuroner vid tillstånd som demens och Alzheimers sjukdom. Denna ackumulering av hyperfosforylerade tau-proteiner (eller tau-oligomerer) orsakar bildandet av neurofibrillära trassel och eventuell neuronal celldöd i hjärnan hos personer med demens, vilket bidrar till de progressiva neurodegenerativa symtomen på sjukdomen. Även om tau-proteiner kan brytas ned genom selektiv autofagi, har den exakta mekanismen för hur detta inträffar förblivit ett mysterium.
Läs mer:
Titta på den himmelska "Titanic" som kommer att drivas på kärnkraft
NASA kom på hur man letar efter liv på Mars: experimentet visade var det kunde vara
Astronomer har hittat planeter som skiljer sig från jorden, men som är lämpliga för liv
</ p>