Hur HIV visade sig
Den 5 juni 1981, experter från US Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
Så började en ny epidemi, som till en början var uppmärksam på, men som snart svepte över hela jordklotet: efter några år insjuknade tiotals miljoner människor.
Hiv överfördes till oss direkt från apor(till skillnad från till exempel coronavirus har den ingen mellanliggande "värd"). SIV-viruset (Simian Immunodeficiency Virus) sprider sig fortfarande bland apor, men det orsakar inte patologier hos de flesta av dem.
De kan artificiellt, under laboratorieförhållanden,Infektera endast en art av apor (rhesus macaques), och hos dem orsakar SIV samma abnormiteter i immunsystemet som hos människor. Men viruset påverkar inte livsaktiviteten hos andra arter av apor, såsom mangabeys.
Först trodde forskare att dessa primater hadeett så bra immunförsvar att de helt enkelt inte blir smittade med HIV. I själva verket - och detta var ett viktigt genombrott i virologin - har Mangobey helt enkelt inte ett immunsvar mot detta virus.
Vilka metoder används för att behandla HIV
För 2017 används cirka 30 läkemedel vid behandling av HIV-infektion, vilket gör det möjligt att välja den optimala behandlingen för varje patient.
Hittills har ingen metod utvecklatsbotemedel mot HIV-infektion, vilket helt skulle kunna eliminera det mänskliga immunbristviruset från kroppen. Detta beror på egenskaperna hos själva viruset, som bildar reservoarer (fristäder) i människokroppen.
Tidigare för att ange de behandlingsregimer som användsHIV kallades HAART eller högaktiv antiretroviral terapi. För närvarande har denna definition förlorat sin relevans, eftersom på grund av utvecklingen av medicinsk vetenskap involverar all antiretroviral terapi ett komplex av medicinska komponenter (från 2 till 4 i en behandlingsregim), är mycket aktiv och förkortningen ART eller ART är oftare används.
Modern ART tillåter långsiktighetkontrollera HIV-infektion på obestämd tid och utesluta uppkomsten av AIDS hos patienten, med förbehåll för dess virologiska effektivitet och överensstämmelse med vanliga mediciner (följsamhet till behandling), vilket gör att en HIV-smittad person kan leva ett helt liv på obestämd tid.
Med användning av behandlingen och förutsatt att läkemedlets effektivitet bibehålls är en persons förväntade livslängd inte begränsad av HIV, utan endast av naturliga åldringsprocesser.
För närvarande den första personen som återhämtar sigfrån HIV, betraktas som amerikanen Timothy Ray Brown, med smeknamnet "Berlinpatienten". Men många forskare tror att behandlingsmetoden, tack vare vilken Brown kunde eliminera viruset från kroppen, inte kan betraktas som ett universalmedel för HIV.
5 mars 2019Vid en internationell konferens i Seattle om retrovirus och opportunistiska infektioner rapporterade forskare två uppmuntrande resultat: ytterligare två personer, "Londonpatienten" och "Düsseldorferpatienten", är i remission efter benmärgstransplantation. Läkare använder medvetet ordet "remission", vilket betyder att båda människor inte har några tecken på hiv, men det är för tidigt att prata om ett fullständigt botemedel.
Liksom Brown var "Londonpatienten" sjukcancer, men inte leukemi, utan Hodgkins lymfom. Han behövde också en benmärgstransplantation, och en donator hittades åt honom med samma mutation som för Brown. Skillnaden är att "Londonpatienten" inte tidigare fick strålnings- och kemoterapi, och en benmärgstransplantation gjordes bara en gång.
Den tredje personen, "Düsseldorfs patient", ocksåhade lymfom, fick inte strålbehandling och han fick benmärgstransplantationer en gång, inte två gånger. I 3,5 månader efter det, trots att antiviral behandling avslutats, förblir patienten frisk.
Mutation för hiv-resistens
MutationCCR5A32gör mänskliga T-celler resistenta mot infektionHIV. En transplantation av blodkroppar från en givare med en mutation kan rädda patienten från infektion - som var fallet med "Berlin-patienten", och sedan med "London" och, möjligen, "Dusseldorf"-patienten.
Men i Europa är bärare av denna mutation baranågra procent av befolkningen och det är ganska svårt att hitta en helt kompatibel givare. Och i vissa länder, till exempel i Kina, där det nästan inte finns några transportörer, blir detta alls en omöjlig uppgift.
Modern genomredigeringsteknikgöra det möjligt att klara sig utan en donator. För att göra detta måste du ta patientens egna celler och införa den nödvändiga mutationen i dem eller helt enkelt förstöra motsvarande gen. Det är första gången ett företag har bestämt sig för att göra detta.Sangamo Therapeutics: De rapporterade sin första kliniska prövning 2014.
För genomredigering, forskareanvänt zinkfingernukleas. Detta är ett enzym som innehåller sektioner - faktiskt "fingrar" - som kan känna igen en specifik sekvens i DNA, och en sektion som kan introducera ett brott i DNA-strängen bredvid denna sekvens.
Blod-T-celler togs från 12 patienter och tillsattesderas genom förändras och återförs till kroppen. Vid denna tidpunkt behandlades inte försökspersonerna längre för HIV. De redigerade cellerna slog rot i patienternas kroppar, men de kunde inte göra dem helt resistenta - alla utom en var tvungen att återgå till antiretroviral terapi. Därefter stoppade Sangamo Therapeutics sin utveckling av HIV-läkemedel och gick över till att bekämpa andra sjukdomar.
Sedan dess har "zinkfingrar" ersatts medny genomredigeringsteknik - CRISPR / Cas9-system. Det skiljer sig positivt genom att det inte är proteiner som är ansvariga för att känna igen DNA i det, utan en RNA-molekyl, som är snabbare att syntetisera och lättare att göra specifik för en viss sekvens.
HIV —rekordhållare för mutationer
Immunbristviruset har flera strategieröverlevnad. Först varaktigheten av sjukdomsförloppet: viruset behöver det för att en person ska ha tid att överföra infektionen till andra människor. För det andra drar viruset nytta av hur patogenen kommer in i kroppen, särskilt den sexuella överföringen.
Det har bevisats att kvinnor löper 3 gånger större risk att bli smittade från en infekterad partner. Detta beror på könsorganens struktur och den stora mängden sädesvätska hos män.
Den tredje överlevnadsstrategin för immunbristviruset- dess inträde i det mänskliga immunsystemet. Och slutligen, en annan "uppfinning" av HIV i kampen för överlevnad - mutationer, som för honom är en garanti för att immunsvaret hos de infekterade inte kommer att kunna slå honom. Det tar tid för ett immunsvar att uppstå. Om en person till exempel blir sjuk med influensa tar det ungefär en vecka för immunsystemet att aktivera och förstöra viruset. Men HIV muterar så snabbt att immuniteten som uppstår hos en smittad person helt enkelt inte kommer att känna igen viruset på en vecka.
HIV-vaccin
I början av december 2020, chefen för RospotrebnadzorAnna Popova talade om den "höga graden av beredskap" för det ryska HIV-vaccinet. Dess utvecklare bekräftade för reportrar att i den första fasen av kliniska prövningar utvecklade 100 procent av frivilliga antikroppar mot viruset. En artikel med deras rapport publicerades förresten redan 2016.
Vaccinet som Popova talade om ("CombiHIVvac") utvecklas av Novosibirsk Vector Center.
Enligt verkningsmekanismen syftar "CombiHIVvac" påpolyepitopvacciner. Detta är en artificiell virusliknande partikel, det vill säga en proteinlåda, inuti vilken det finns cirkulärt DNA med vissa virala gener.
En sådan design borde väcka misstankar direkt.i två grenar av immunitet. B-celler bör reagera på ytproteiner och börja producera virusspecifika antikroppar. Och DNA måste komma in i mänskliga celler och få dem att också samla flera ytproteiner av viruset - och introducera dem för T-celler.
Men det enda vi vet om CombiHIVvacs prestanda idag är resultaten av den första fasen av testerna, som publicerades 2016 i tidskriften Bioorganic Chemistry.
Antikroppar från blod från frivilliga neutraliseradesolika undertyper av viruset med olika effekt. Sex månader efter vaccination kunde alternativ A / 392 ”neutralisera” antikroppar hos 71 procent av deltagarna och alternativ B / PV04 - endast 29 procent. Och ett år efter injektionerna förblev ingen av ämnena för dessa antikroppar i blodet.
Hur HIV studeras idag
I slutet av maj 2021 fick österrikiska forskare reda på detnyckelrollen för molekylen inositolhexakisfosfat (IP6) i livscykeln för Rous sarkom (RSV), som tillhör samma familj av RNA-virus som HIV.
Teamet studerade verkningsmekanismerna för IP6-molekylen, som används vid sammansättning av partiklar av Rous sarkomvirus, och identifierade dess avgörande roll i livscykeln för RSV och liknande retrovirus.
Molekylen själv ersätter en förening av fosforsyra och inositolalkohol. Det noteras att det finns i stora mängder i humana celler.
Molekylen främjade anslutningen somhexamerer och pentamerer, beståndsdelar av kapsiden, i strukturer av sex enheter. Samtidigt, med brist på IP6, kombinerades proteinmembranen på ett kaotiskt sätt, vilket förhindrade uppkomsten av livskraftiga viruspartiklar.
Läs mer:
Japanska forskare borrade havsbotten nära Fukushima på ett djup av 8000 meter
En matematisk hjärnmodell gör att AI kan tänka som en människa
Uranus har fått status som den konstigaste planeten i solsystemet. Varför?